LA MORTE CARDIACA IMPROVVISA

Che vuol dire morte cardiaca improvvisa? Una persona normale, perché all’improvviso cade in terra? Che cosa gli potrebbe essere successo, parlando del cuore? Diciamo innanzitutto che il cuore è una pompa, che deve mandare il sangue a tanti distretti come quello cerebrale. Se uno sviene, cade in terra, perché il sangue non arriva e non porta ossigeno adeguato al cervello. Bastano pochi secondi affinché cada in terra. Dipende anche dal metabolismo di ognuno di noi. Quando una persona sviene, si dice che ha una sincope, per cui cade in terra; andiamo a vedere e troviamo che ha la pressione un po’ bassa oppure la frequenza bassa o qualche volta alta. Ma perché può avvenire lo svenimento con la frequenza alta o bassa? Perché anche la frequenza può far diminuire l’afflusso di sangue al cervello? Un cuore che va lento ne manda poco in circolo, ma anche uno che batte tante volte fa più difficoltà a riempirsi e ne manda poco in circolo, quindi la sua gittata cardiaca è bassa anche in questo caso. Il meccanismo di cadere a terra è di difesa perché stando in piedi il sangue andrebbe verso il basso, invece in posizione supina, tende a salire più facilmente. La prima cosa da fare è alzare le gambe. Se il problema è transitorio, cioè se la frequenza dopo torna normale (passa la tachiaritmia o la fc bassa) e il paziente torna a stare bene, parliamo di sincope. Questo differenzia la sincope dalla morte cardiaca improvvisa.

Nella sincope non c’è poi il progredire della situazione che aveva determinato quell’evento, mentre nella morte cardiaca improvvisa c’è una situazione che prosegue, che porta dopo qualche minuto (quanto resiste il cervello) alla riduzione del flusso al cervello e le cellule cerebrali, legate al continuo movimento di sangue e di ossigeno, vanno in contro a morte. In quest’ultimo caso le conseguenze cerebrali sono devastanti.

La morte cardiaca improvvisa è un evento ricorrente; su 1000 persone 1 ne muore così. La maggior parte di queste persone muoiono a domicilio o comunque lontano dall’ospedale. L’organizzazione dell’intervento, per prevenire la morte cardiaca improvvisa si deve concentrare sul territorio; a tal proposito sono in atto dei progetti di defibrillazione precoce. La prima cosa da fare se un soggetto non respira, non ha polso carotideo, quindi un sospetto arresto, bisogna chiamare il 118, ma immediatamente (ogni minuto di attesa si perde il 10% di vita) bisogna praticare, se possibile, la defibrillazione.

Per diminuire queste morti si è pensato di diffondere i defibrillatori, in modo da abbassare di molto queste morti. Anche sui campi di gioco, ragazzi giovani possono cadere a terra in preda al meccanismo della morte cardiaca improvvisa. Un meccanismo di morte cardiaca improvvisa particolare, soprattutto per gli sportivi di baseball, è una pallata proprio in torace, che trasforma l’impulso meccanico in impulso elettrico e determina la fibrillazione del cuore. Sono stati fatti esperimenti sui maiali, tenuti fermi, a cui si sparavano nella zona cardiaca delle palle pesanti e si provocava la fibrillazione ventricolare.

Negli atleti c’è la possibilità di questo evento. Ma è un evento frequente o raro? L’atleta è generalmente giovane, quindi le condizioni patologiche che favoriscono la comparsa della morte cardiaca improvvisa sono meno frequenti, anche se il contesto dell’agonismo sono favorenti, perché c’è lo stress che determina la secrezione di ormoni come adrenalina e noradrenalina, le quali stimolano il cuore, eccitandolo; devono aumentare non solo la forza, ma anche la frequenza. Sono due meccanismi che fanno aumentare la capacità di lavoro del cuore; l’altro è la sua dilatazione, che è un adattamento che viene più lentamente. Uno sport che fa aumentare lo spessore del cuore, cioè lo fa diventare più muscoloso è i pesi, uno sport che aumenta la sua capacità lavorativa e lo fa dilatare è la corsa. Nei pesi aumenta la pressione, ogni volta che si sollevano i pesi, il cuore tenderà a diventare più spesso. Nella corsa la pressione minima tende a diminuire e il cuore, per adattamento, tende ad allargarsi un po’ per contenere più sangue e pomparne di più.

Gli adattamenti cardiaci variano in base allo sport.

Il discorso, tuttavia, non è semplice, e possiamo parlare di adattamenti fisiologici e di adattamenti patologici.

Dopo qualche mese, se uno smette di fare quel dato sport, gli adattamenti scompaiono. È chiaro che in atleti, con le minime alterazioni cardiache, situazioni di stress, frequenza alta, aumenta la possibilità che quell’evento patologico possa succedere. Questo determina molti problemi di medicina legale. In Usa, dove c’è la privacy, non si può dire che qualcuno ha quel determinato problema (prolasso della mitrale), quindi, si autogestisce. In Italia la situazione è un po’ diversa.

Anche negli stadi, nelle palestre, si mette il defibrillatore, dato che possono esserci pazienti di mezza età che intraprendono l’attività sportiva, senza averla mai praticata e senza aver fatto controlli, magari con una sottostante patologia coronarica.

Anche nei casino' possono servire, soprattutto perché ci sono grosse emozioni, ma anche negli aerei e negli aeroporti.

Tutto serve a prevenire il tasso di morte cardiaca improvvisa. In questo modo si è passati dal 3% di sopravvivenza al 50-60%, perché si riusciva ad intervenire i pochi minuti. Il costo della vita, rispetto al costo basso del defibrillatore, ha permesso di trarre le conclusioni favorevoli sul suo utilizzo (costo - efficacia).

Una morte cardiaca improvvisa è una morte naturale, che è preceduta da un improvvisa perdita di conoscenza che si verifica entro 1 ora dall’insorgenza dei sintomi, in soggetti con o senza cardiopatia nota preesistente, ma in cui l’epoca e la modalità di morte sono imprevedibili.

Si parla di un ora, proprio per dare maggior risalto alle possibilità elevate di evento. Parla di imprevedibilità ed succede tutto all’improvviso.

È più facile che una persona di 30 abbia un problema alle coronarie o alle valvole?  Alle valvole.

Le dimensioni del problema già sono state accennate.

C’è una varietà di questa incidenza in Europa, dovuta a vari fattori, alcuni possono essere rapportati alla patologia che più frequentemente sottostà morte cardiaca improvvisa (che è la cardiopatia ischemica, legata al colesterolo).

Anche in Italia c’è una differenza di incidenza tra le varie regioni.

Diciamo che le malattie vascolari sono la prima causa di mortalità. Fino al 1910 le infezioni erano la prima causa di mortalità, poi con la scoperta degli antibiotici sono aumentate le malattie cardiovascolari, legate all’aterosclerosi.

Le condizioni che favoriscono l’aterosclerosi sono l’alimentazione non corretta, l’assenza di attività fisica, lo stress, il fumo. C’è una stretta correlazione tra il colesterolo ed eventi cardiaci avversi, in particolare il colesterolo LDL, che viene depositato sulle arterie, nello strato endoteliale, da qui da luogo ad una reazione infiammatoria. Un infiammazione nella parte sottostante all’endotelio determina un accumulo di materiali che spinge l’endotelio, si forma una placca. È importante l’HDL perché va ad incidere sull’ LDL, lo prende e lo porta via. Quindi, le malattie cardiovascolari hanno un alta incidenza di casi di morte cardiaca improvvisa.

Altre cause sono determinate dalla cardiomiopatia dilatativa / ipertrofica, cardiomiopatia ipertensiva.

La causa principale della morte cardiaca improvvisa è la cardiopatia ischemica.  La cardiopatia ischemica si ha quando c’è uno squilibrio tra l’apporto di sangue al cuore e il sangue necessario al muscolo cardiaco. Come può accadere? Perché il sangue al cuore arriva di meno? Perché ci può essere un restringimento sulle coronarie, che può essere fisso o venire improvvisamente. Se c’è un ostruzione è fissa, il disturbo principale è un dolore che insorge con lo sforzo (facendo le scale). Se aumento il fabbisogno di sangue, l’ostruzione crea una discrepanza tra l’apporto e il fabbisogno di sangue e si ha dolore (angina stabile). In questi casi sono utili esami come la prova da sforzo, che ci dirà se ci sono delle alterazioni che indicano la presenza di rischio. La prova da sforzo ha una sensibilità ed una specificità interno al 65-70%.

Più imprevedibile è se avviene a riposo, stando a significare che il flusso ematico al miocardio è diminuito ma per un meccanismo che non è stabile o fisso, ma perché questa arteria, aveva una piccola placca che per vari meccanismi si è rotta (ulcerata), e allora il contenuto della placca che viene a contato col sangue forma un trombo, che a volte non si scioglie (in questo caso non c’è equilibrio tra i meccanismi che lo formano e quelli che lo rompono) e dà dolore, per il fatto che si è venuta a creare una discrepanza tra fabbisogno di sangue ed apporto. Questa è una situazione più grave rispetto a quella vista precedentemente perché l’effetto finale è quasi sempre l’infarto. L’infarto è la morte cellulare.

Quando c’è un ostruzione parziale, il cuore fa di necessità virtù, nel senso che se quel ramo è chiuso, darà luogo a dei circoli collaterali. Nel caso dell’infarto, non fa in tempo a stabilire circolo collaterali, tant’è che c’è un meccanismo che fa in modo che il cuore si adatti e abbia un danno minore, rispetto a tanti attacchi che recedono dopo qualche minuto.

Qual è il rapporto tra morte improvvisa ed occlusione coronarica? Immaginiamo che una parte del miocardio muore ed un’altra resta vitale. Dal punto di vista contrattile il cuore continua a fungere, nonostante l’area di necrosi. Il problema sta nella parte elettrica. Può succedere che alcune cellule vadano in necrosi e dal punto di vista elettrico sono zero, ma altre che sono mezze e mezze (sofferenti) che hanno un potenziale d’azione che è diverso rispetto a quelle normali. Questa situazione determina dal punto di vista elettrico una disormogenità. Ma le cellule che funzionano male, aumentano la loro eccitabilità e possono essere capaci di generare un’attività automatica elettrica, che va ad incidere sulla normale conduzione dell’impulso e diventa un gran caos (fibrillazione ventricolare). La fibrillazione ventricolare è caratterizzata dal fatto che durante l’ECG delle singole cellule è uguale, c’è solo una disorganizzazione della conduzione dell’impulso perché in varie parti si stabiliscono dei circoli automatici (rotors) che mantengono la fibrillazione e fermano il cuore. Accade una situazione che una riduzione del flusso genera un evento elettrico che poi genera una conseguenza di tipo meccanico.

Le linee guida prevedono che durante un intervento ospedaliero i tempi d’intervento devono essere di circa 3 minuti, per la morte cardiaca improvvisa. Il problema in ospedale è un po’ sottovalutato, perché se avviene un evento di questo tipo si chiamano subito i rianimatori.

Oggi la medicina si basa sulle evidenze. Ma cosa si intende per evidenza? Come si può essere sicuri che se do una medicina faccio bene? È qualcosa approvato basata su conoscenze scientifiche. C’è un accurata osservazione delle persone, per vedere se quel farmaco va bene per quello scopo. In base all’obiettivo da raggiungere, il farmaco usato sarà diverso. Viene fatto uno studio su una serie di persone adatte; va considerato che i giovani non sono come gli anziani, anche perché il rene dell’anziano non funziona come il rene del giovane, quindi se il farmaco che gli diamo è metabolizzato ed escreto dal rene, gli effetti collaterali, gli effetti minori o maggiori possono esser vari. La popolazione su cui andiamo a fare queste prove deve essere ampia ed omogenea. Negli studi fatti da poco la popolazione da 65 anni in su non veniva considerata, anche se la popolazione anziana è quella che sta crescendo sempre di più. La farmacocinetica, cioè come un farmaco viene assorbito, nel vecchietto, non è lo stesso di come viene assorbito dal giovane. La farmacodinamica studia l’effetto del farmaco sul recettore: un farmaco beta stimolante, che stimola i recettori beta, può dare degli effetti collaterali in alcuni distretti corporei.

Quando viene testato un farmaco o quando viene somministrato all’anziano, va tenuto conto di alcuni parametri importanti, che sono quelli della farmacocinetica (come un farmaco viene metabolizzato a livello del fegato, assorbito a livello intestinale ed escreto a livello renale), per far si di scegliere, a seconda della situazione, quei farmaci della stessa classe ma che hanno ad esempio una escrezione renale se il rene va bene, un escrezione epatica se il rene non funziona. Ma qual è un altro modo per dare un farmaco a chi ha un insufficienza renale? Anziché dare una dose 100 per tre volte al giorno, si dà una dose 100 per una sola volta oppure si riduce il dosaggio.

La popolazione deve essere omogenea; ci sono differenze anche tra uomo e donna. Quando si fa uno studio clinico si prendono numerosi gruppi di popolazioni, perché se fossero troppo ristretti, le conclusioni che andrei a fare sarebbero poco significative dal punto di vista statistico. Siccome i trainers sono finanziati dalle case farmaceutiche, perché hanno interesse diretto nell’ambito della ricerca farmacologica, e se esce fuori qualcosa di buono viene accettato da tutti gli stati. Ma i risultati possono anche essere pilotati per certi versi, soprattutto l’osservatore le può un po’ pilotare. È chiaro che i farmaci vanno testati rispetto ad un placebo (gruppo di controllo). In una prima fase si cerca a capire quale è la dose migliore, prima di arrivare allo studio clinico. Poi si studiano i diversi gruppi di popolazione, quanto più possibile omogenei, per età, per sesso, per presenza di altre malattie che potrebbero interferire (diabete). Si studia, poi, ad interventi regolari, tramite dei controlli, se gli obiettivi che ci si era prefissati all’inizio sono stati raggiunti. Ad esempio, per un farmaco antipertensivo, si può volere l’abbassamento della pressione arteriosa di 10 mmhg. Possono essere fissati obiettivi diversi: quanto in 1-2 anni è ridotta la mortalità, i ricoveri (obiettivi secondari). Se l’effetto è positivo, si prosegue in questo senso, mentre se è negativo (morte, ictus, orticaria), si sospende lo studio per eccesso di effetti negativi. Se non c’è nessun risultato, si prosegue nello studio. Le statine sono farmaci importanti per la riduzione del colesterolo e degli eventi cardiovascolari.

Se viene confermato l’effetto positivo di un farmaco o comunque non dissimile dal concetto, in base ad un’accurata analisi e studi analitici, abbiamo avuto un evidenza basata su risultati ottenuto sul campo, ottenuti su larga popolazione, e quindi entrano nel bagaglio della medicina basata sull’evidenza (EBM). Questa evidenza entra poi nelle linee guida, perché nelle varie società scientifiche si è reso necessario a dare un indirizzo al comportamento dei medici nei vari paesi. Prima ognuno faceva a modo suo, sentendosi di fare lo sciamano. Nelle guida, il medico sa quello che deve fare, senza essere strettamente obbligato. Nelle linee guida, questi dati basati sull’evidenza sono graduati a seconda del fatto che ci sia solo uno studio (in questo caso sono accettati ma con riserva), o vari studi (se danno tutti lo stesso risultato l’evidenza è più supportata). Per questo possiamo parlare di evidenza di classe a, di classe b …

Questo è un piccolo esempio di come si costruisce oggi un evidenza in medicina, tenendo presente sempre l’atteggiamento critico, anche perché il dubbio della ricerca rimane sempre e i risultati, specialmente quando la significabiltà è un po’ scarsa, sono da tenere in considerazione. Da ricordare, anche, che i farmaci possono avere effetti benefici o collaterali. Ad esempio, gli antiartimici sono spade a doppio taglio, perché sono stati fatti degli studi che dimostrano che l’uso di questi, sospesi per un po’, provocava un numero di morti maggiori di quanti li avrebbe dovuti salvare. Il motivo sta nel fatto che gli antiaritmici hanno un effetto pro aritmico, cioè facevano venire più aritmie minacciose con le morti. Tranne qualche farmaco come il cordarone, l’uso degli antiaritmici è molto delicato ed è sconsigliato farlo fuori dall’ospedale perché quando vengono somministrati, soprattutto nelle prime ore, ci possono essere degli effetti gravi come tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare, e il paziente muore. Perché danno questi disturbi? La conduzione dell’impulso nel cuore è legata a dei minerali, come calcio, potassio, sodio, e si possono generare tanti potenziali d’azione di ogni cellula, ognuno può essere diverso dall’altro.

C’è un controllo legato alla frequenza del nodo del seno atriale (chi va più frequente controlla tutto il resto) che controlla tutte le altre sottostazioni, perché a livello di ogni cellula, l’energia elettrica generata dal flusso di ioni stimola le membrane, entrano gli ioni, un’altra cellula è capace di eccitarne un'altra, e così via. Questo è possibile se tutto è nella norma, cioè se le cellule sono sane (l’impulso parte da li, poi va al nodo ventricolare, poi ai ventricoli). Ma se si va a dare un farmaco per le aritmie, per agire modifica l’ECG della singola cellula, tant’è che si riduce la durata del potenziale. Ma perché dovrebbero venire le aritmie? Perché questo effetto non è uguale per tutte le cellule, quindi può darsi che li accorci 5, li 3, li 2, e crea una disormogenità elettrica, l’impulso non viene condotto più come prima, cioè trasmesso in modo omogeneo; improvvisamente arriva in una parte del cuore ed improvvisamente rallenta la velocità poi ancora di più, poi un po’ di meno, succede che questo disturbo della conduzione può generare delle aritmie. La disormogenità della conduzione di un impulso è una delle caratteristiche per cui vengono le aritmie, perché si dicono che ci sono dei rientri che favoriscono le aritmie. Un altro meccanismo con cui questi farmaci, che abbiamo detto essere potenzialmente molto pericolosi, è influenzare direttamente, attraverso modifiche dell’impulso del sodio, calcio, potassio, questa fase qui, per cui le cellule, invece di raggiungere un certo livello di potenziale, sono capaci da sole, non in maniera coordinata, di dare origine da sole ad altri impulsi. Per cui c’è quello che nasce li, uno che nasci li, e questo può dare origine alle extrasistole, battiti in più, alle tachiaritmie. Questo è un altro studio basato sulla medicina delle evidenze. Una volta assunto un farmaco nell’organismo, può venire trasformato e non si sa quale metabolita è attivo. Alcuni metaboliti possono dare molti effetti collaterali.

Un altra causa delle morti cardiache improvvise è data dalle miocarditi, delle infiammazioni del miocardio, frequenti anche in caso di influenze, solo che non c’è un interessamento massiccio, ma di solito spassa inosservato, a meno che non ci sia un dolore acuto. Viene confuso con altri dolori muscolari. Sia se si tratti di miocardite o di infarto, la morte cellulare è simile in un caso che nell’altro. Nell’influenza normale il tasso di morte cellulare è basso (5-10%, più alto in alcuni gruppi di età). L’ECG, in caso di alterazioni, mostra modificazioni simili all’infarto.

La miocardite è dovuta a batteri o a virus; ha una fase acuta ed una subacuta o cronica che potrebbe essere alla base delle miocardiopatie dilatatile. Se siamo di fronte ad una persona di 50 nani, con cuore dilatato ma che non ha mai avuto l’infarto o altre patologie cardiache, non è da escludere il fatto che 30 anni prima abbia avuto un’infiammazione come una miocardite e si è scompensato, lentamente, come avviene dall’epatite alla cirrosi. Oggi ci si accorge di più di questo fatto, perché c’è la possibilità, con il laboratorio, di dosare la troponina, che è una proteina, usata come markers delle patologie cardiache. È una proteina strutturale che si trova all’interno delle cellule. Una volta si utilizzava come marker il cpk, ma si è visto che era meno sensibile e specifico della troponina, perché si trova sulla membrana cellulare. Facciamo un esempio: la cellula soffre, quindi la sua membrana soffre, e il cpk, stando nelle membrane, esce subito. Ma questo potrebbe essere un danno da non uccidere la cellula, che al contrario, potrebbe riprendersi. Potremmo avere una situazione in cui non c’è una vera e propria necrosi. La troponina, trovandosi all’interno delle cellule, esce solo nel caso di necrosi. Questo fa si che la troponina viene utilizzata come marker più indicativo di morte cardiaca. Oggi è migliorata la capacità di diagnosi per questo motivo.

Se la troponina è alta, è alto anche il rischio per quel paziente di avere ulteriori aventi nei mesi successivi. Quindi, bisogna seguire in modo più scrupoloso quel paziente, con esami diagnostici, no lasciandolo a se stesso.

Lo scompenso cardiaco è la causa principale della morte improvvisa. Nella popolazione generale l’incidenza della morte improvvisa è piccola, ma la popolazione generale è grande e quindi sono tanti quelli che muoiono di morte improvvisa. Nei cardiopatici è alta l’incidenza della morte improvvisa. Abbiamo parlato della frazione di eiezione, che è la differenza tra il riempimento e lo svuotamento nella diastole e nella sistole del cuore che fa esprimere la quantità di sangue che viene immessa nella circolazione. Il compito del cuore è quello di immettere il sangue ossigenato nella circolazione in modo che l’ossigeno e i nutrienti arrivino dappertutto e che i cataboliti siano portati via. La frazione di eiezione viene espressa molto facilmente con l’elettrocardiogramma. È espressa in percentuale all’ecocardiogramma (70%), che ci permette di fare la fotografia del cuore nel momento della diastole, ossia quando si sta riempiendo, poi c’è il momento della sistole, quando ha espulso il sangue, si fa la differenza e approssivamente con un algoritmo, dei calcoli che la macchina fa da sola esce fuori la frazione di eiezione, ad esempio del 70% (normale), mentre se ha come valore 30% non è normale, tanto che con una frazione di eiezione anche sotto il 30%, sia in cuori che sono stati colpiti da ischemia sia in cuori colpito da una miocardiopatia non ben nota, c’è oggi l’indicazione a mettere il defibrillatore. Questo è un concetto molto importante, perché lo scompenso cardiaco costituisce una situazione favorente alla comparsa delle aritmie. Perché un cuore scompensato favorisce le aritmie? Quando un cuore si scompensa, il cuore risponde al danno dilatandosi un pochino. Quando ‘è un danno infiammatorio, virale, ischemico o altro, succede che avviene un infiammazione e c’è la fibrosi, che è qualcosa di diverso dal muscolo normale. L’impulso elettrico passa bene attraverso le fibre muscolari, perché sono vive; nel tessuto fibroso, che dal punto di  vista elettrico non è attivo, succede che, indipendentemente dalla causa, se c’è un danno in un punto, l’impulso trova un ostacolo, se va bene rallenta, se va male non passa da quella zona, comunque si altera la conduzione dell’impulso. Questo crea una situazione instabile dal punto di vista elettrico. Siccome in quel punto l’impulso può arrivare prima può dare un extrasistole. La morfologia dell’ECG che si vede è l’espressione del normale tragitto che fa l’impulso elettrico. Se si vede un complesso qrs largo, vuol dire che l’impulso elettrico ha fatto tutta un’altra strada e l’elettrocardiografo ha registrato che ha fatto una strada più lunga e diversa dal solito, quindi il complesso qrs è diverso. In questo caso diremo che c’è blocco di branca destro, o sinistro. Basta un extrasistole per fare inciampare il cuore, come basta uno sgambetto per farci inciampare. Perché l’attività del cuore diventi irregolare, il cuore si ferma, c’è l’arresto cardiaco, che è un evento casuale, perché su 100000 con extrasistole, non tutti avranno fibrillazione ventricolare, ma è tanto più facile che venga quanto più predisposto sia questo cuore. Perché se viene la miocardite, che è un’infiammazione che prende tutto il cuore, l’impulso farà varie strade. Ecco perché se il cuore è dilatato nello scompensato è più facile che ci siano aritmie della morte improvvisa. L’altro meccanismo è che qui ci sia stata una sofferenza e allora le cellule sono irritabili e ogni tanto, come in un corto circuito, queste cellule possano dare origine, anche se più lentamente, ad un potenziale d’azione, ad un extrasistole che se cade nella fase di ripolarizzazione è più facile che possa scatenare una fibrillazione ventricolare, perché è proprio uno sgambetto all’attività elettrica normale del cuore. Guardiamo ora il potenziale d’azione. La fase di depolarizzazione rapida è legata al sodio. La fase di depolarizzazione lenta è legata al calcio, che fa liberare il calcio. Poi c’è la ripolarizzazione. Se l’extrasistole arriva qua, non ha la forza sufficiente per stimolare di nuovo il cuore, ma se arriva qua ce la fa, perché la cellula è mezza depolarizzata. Un’aumentata eccitabilità delle cellule o un disturbo del tragitto dell’impulso elettrico o una mescolanza delle due cose. Questo spiega perché nel cuore dilatato c’è questa tendenza all’arresto cardiaco. Non è che sia tutto perfettamente lineare, perché si muore di morte improvvisa anche nelle fasi iniziali dello scompenso. Nelle fasi avanzate c’è un aumento anche delle catecolamine, le sostanze che fanno aumentare la frequenza e la pressione. Un altro meccanismo con cui il cuore reagisce ad una situazione di difficoltà, è oltre al fatto della dilatazione, l’aumento di quelle sostanze che fanno andare più veloce e che lo fanno contrarre di più, vale a dire l’adrenalina e la noradrenalina. È logico che per supplire ad una mancanza il cuore và più veloce perché, andando più veloce, riesce a fornire la stessa quantità di sangue che avrebbe fornito in condizioni di normalità. La tachicardia è un meccanismo compensatorio. Immaginiamo a cosa succede quando si corre o facciamo uno sforzo. L’altro meccanismo è di aumentare la forza di contrazione. Le catecolamine aumentano la contrazione. La contrazione è dovuta al fatto che nella cellula entra il calcio, che libera altro calcio, poi avviene la contrazione sistolica. Nella parte diastolica le miofibrille si rilasciano. Come detto in precedenza, uno dei meccanismi con i quali si deve aumentare la portata del cuore e il suo funzionamento è la frequenza. Ma se la frequenza aumenta eccessivamente, il cuore non ce la fa a rilassarsi. Allora si deve, quando si deve dare una sostanza in un cuore scompensato, fare in modo che la sostanza faccia come le catecolamine, cioè si vuole che questa forza sali rapidamente, ma se sale vuol dire che entra più calcio, ma se entra più calcio c’è il rischio che la diastole sia più lunga, allora bisogna che questa sostanza faccia in modo, siccome aumenta anche la frequenza, che questa fase sia più corta (guardare disegno). Il calcio viene liberato di più, entra di più, ma viene anche ripreso più rapidamente. Se non fosse preso più rapidamente, ci ritroveremmo ad avere troppo calcio ogni volta che il cuore si contrae e la cellula sarebbe tutta contratta e a quel punto la forza diminuirebbe. La digitale è un farmaco che si estrae dalle piante che fa aumentare il calcio nelle cellule attraverso un meccanismo che inibisce la pompa sodio – potassio. La digitale aumenta il calcio, ma se se ne dà troppa, il calcio aumenta troppo e anziché avere un effetto benefico ha una contrazione della fibra che non ritorna più rilasciata, ma rimane contratta ed ogni volta ma più su.

Come fare a capire quali sono i pazienti più a rischio?

·        Cardiopatie ischemiche. Bisogna distinguere i pazienti che sono più a rischio nell’ambito delle patologie ischemiche.

·        Ci sono variabili di tipo demografico da prendere in considerazione;

·        Variabili strumentali;

·        L’età avanzata, il sesso maschile;

·        La frequenza cardiaca a riposo elevata. A riposo dovrebbe essere compresa tra 60 e 90. un suo aumento sta ad indicare un iperattività delle catecolamine, le quali aumentano il consumo, hanno un effetto in parte favorente la formazione del colesterolo ;

·        Eccessivo consumo di alcool. In piccole dosi sembra essere protettori rispetto agli eventi ischemici, perché si è visto che nel vino sono presenti alcune sostanze antiossidanti che a piccole concentrazioni fanno bene;

·        Fattori di rischio coronarici;

·        Storie familiari di coronaropatie. Oggi non si sa quanto ci sia di scritto nei cromosomi, non è che tutti siamo destinati, anche se abbiamo avuto un parente stretto che ha avuto un infarto, il discorso è molto complesso, perché sull’espressione del genotipo e del fenotipo agiscono tante cose, come il fumo, l’ipertensione, lo stress, le infiammazioni. Un ruolo fondamentale, non si sa di che tipo, sembra giocarlo proprio l’infiammazione, tant’è che si è provato a vedere che talvolta fosse la clamidia che si trovava nelle placche o l’helicobacter pilori che si trova anche lui nelle placche. Ma in alcuni studi si è visto che c’erano dei germi, il livello degli anticorpi si correlava con l’infarto. Non è che c’è scritto che uno ha la predisposizione alla clamidia o all’infarto. Oggi si dice che c’è un importanza nel genoma nella predisposizione, ma intorno al 30%, crea un substrato su cui agiscono altre condizioni favorevoli. Non è tutto quanto riconducibile ad un problema di cromosomi, agiscono anche altri fattori come il fumo;

·        L’ipertensione è molto importante, tant’è che in uno studio con fattori di rischio multipli, si evidenzia che il rischio aumenta man mano che è presente il fumo, il colesterolo, l’ipertensione, il diabete, aumenta proprio in maniera esponenziale.

Quali sono i criteri per stabilire chi è predestinato a morire di morte improvvisa? È una cosa difficilissima, perché se fosse possibile la morte improvvisa non ci sarebbe più. Un fattore importante, dal punto cardiaco, per vedere se la persona è predisposta:

• Fumo.

• Stress.

• Ipertensione arteriosa.

• Obesità.

• Inattività fisica.

• Familiarità.

• Alta frequenza cardiaca a riposo.

• Cardiopatie.

• Diabete, diventa un fattori di rischio per le malattie cardiovascolari, perché c’è il disturbo a livello dei piccoli vasi, favorisce l’aterosclerosi, ha la sindrome metabolica.

• Alimentazione sbagliata, dove ci deve essere un’alimentazione bilanciata. La percentuale di carboidrati dovrebbe essere del 70-75%, i grassi del 10-20%, le proteine del 10-15%. L’eccesso delle proteine fa male perché portano a sovraccaricare i reni. La quantità delle proteine dovrebbe essere sufficiente per rinnovare il turnover che c’è nell’organismo. Il discorso delle diete è troppo vasto e meriterebbe particolare attenzione, dipende da fattori come se si vuole dimagrire o non. La dieta di tutti i giorni è diversa dalle altre diete. Diete come quella liquida, un giorno usata come antidimagrante, ha determinato un sacco di morti improvvise per deficit elettrolitici o proteici o del potassio. La dieta che riduca i rischi cardiovascolari è la cosiddetta dieta mediterranea, che si è rivelata essere molto efficace, tant’è che uno studio, detto di Lione (fatto in Francia), ha determinato la quantità degli elementi consigliata. I grassi sono preferiti, generalmente, insaturi (acido oleico). È da evitare il burro. Troppe calorie e una predisposizione al diabete, che è una malattia anche infiammatoria, può dare il diabete, malattie del benessere (una volta non c’era). Poche quantità di vino fa bene per ridurre il rischio coronario, ma superato un certo livello, si ha un valore energetico equivalente a tanti piatti di pasta. L’alimentazione della dieta mediterranea ha un azione terapeutica e curativa a scapito dell’IMA, angina. Chi seguiva questa dieta, aveva 70% di possibilità di meno di avere effetti cardiovascolari, è questo quanto emerso dagli studi. È chiaro che questo richiede uno stile di vita diverso. Alcuni alimenti, quali cipolle, aglio, aiutano ad impedire la componente infiammatoria a livello delle placche o l’accumulo di colesterolo. Anche una dieta ricca di fibre dà una minor incidenza di diabete perché vengono assorbiti di meno i carboidrati. C’è una relazione tra colesterolo ed eventi cardiovascolari (guardare grafico con la curva). Dal punto di vista statistico c’è da dire che anche per livelli bassi di colesterolo c’è un rischio; sto discorso vale anche per la glicemia. Gli statistici quando fanno analisi comparate di vari studi vedono una correlazione tra livello di colesterolo e rischi cardiovascolari, per cui il rischio c’è sempre, anche a concentrazioni di glicemia e di colesterolo che noi consideriamo normali. Questo succede perché l’infarto non è solo dovuto al fatto che il colesterolo si accumula, e più si accumula, più se ne aggiunge altro; generalmente viene perché si rompe una piccola placca di colesterolo, che anche gente di 18-20 anni nelle coronarie ha delle piccole placche, quindi è chiaro che anche in piccoli dosi di colesterolo si può avere una probabilità di avere un infarto.

• Se il cuore si contrae con una frazione di eiezione minore, perché aumenta il lavoro ma il sangue è sempre poco e non ce la fa a soddisfare le esigenze del cuore.

• L’aritmia per cui si muore è la fibrillazione ventricolare, che viene soprattutto nei cuori scassati, perché si dilatano, hanno delle cicatrici, c’è stato un danno, un infarto, un infiammazione e questo determina un’alterazione della normale propagazione dell’impulso elettrico, è come se fosse uno sgambetto al cuore. Sia perché c’è una riduzione alla velocità, quindi un allentamento della possibilità di generare questo impulso, che alcune cellule possono diventare particolarmente eccitabili. Le aritmie sono molto più comuni nella cardiopatia ischemica, ma sono presenti anche nelle miocarditi, dove c’è un infiammazione (simile alla cardiopatia, dove l’infiammazione si ha a seguito della sofferenza e necrosi cellulare da apporto di sangue), la cellula soffre, muore e c’è la fibrosi. Tante piccoli cicatrici danno seri problemi.

• Le extrasistole sono un fattore predisponente di morte improvvisa. Cioè un’aritmia che provoca un’altra aritmia. Le extrasistoli frequenti sono la causa di fibrillazione ventricolare. Per frequente, secondo la letteratura, si intende la presenza di 10 extrasistole all’ora, 240 in una giornata. Leggendo gli holter si vede che parecchia gente li ha. È importante come il cuore si contrae, sono questi aspetti combinati a dirci quale sia il valore predittivo di morte molto più alto di extrasistoli in un cuore apparentemente sano (extrasistoli in un cuore scompensato). Capita di vedere cuori normalmente contrattili che hanno tante extrasistoli, quindi non si può dire che è sano perché si contrae bene, ma l’unico modo per fare la diagnosi è fare la biopia. Questo è un modo che ancora non è stato rivolto e andrebbe affatto a tutti. C’è il rischio se si fa la biopsia a destra che il cuore si buchi, ci sia tamponamento cardiaco ed arresto cardiaco; per risolverlo si dovrebbe fare il drenaggio. La biopsia è molto importante perché ci permette di fare diagnosi, ma molto spesso non ci permette di fare la terapia perché molte miocarditi sono di origine virale, ancora una terapia così precisa non c’è. Si può risolvere il problema e man mano il cuore si riprende (riduzione delle extrasistole), anche se a distanza di anni non si può prevedere quale sia la situazione. Se poi la situazione è la guarigione con eccessiva fibrosi, o il processo diventa subacuto, quindi cronico, abbiamo una dilatazione con scompenso cardiaco che ci può mettere anche diversi anni a svilupparsi. Le extrasistoli sono un indice prognostico negativo che ci pongono un altro tipo di problema: per curarle si usano i farmaci antiaritmici, che si è visto essere proprio favorevoli delle aritmie, tant’è che in alcuni studi sono stati sospesi per eccesso di mortalità in pazienti che prendevano questi farmaci. Vanno pere questo somministrati con cautela, iniziati in ambito ospedaliero e attentamente monitorati. Non devono essere dati in tranquillità perché possono dare effetti immediati, a distanza spesso dannosi. Questi effetti si manifestano con le aritmie o con alterazioni che predispongono alle aritmie, ad esempio il cordarone allunga moltissimo la durata della ripolarizzazione con una durata maggiore dell’intervallo qt nell’ECG (guardare il grafico). L’extrasistole è un fattore molto importante.

• C’è un’altra metodologia che serve a capire se c’è una predisposizione: sono i potenziali tardivi, una valutazione del complesso elettrocardiografico che dovrebbe mettere in risalto quel rallentamento di conduzione che se raggiunge un certo livello identifica una percentuale di popolazione che ha il 25% di probabilità di avere un episodio di fibrillazione ventricolare di lì a poco tempo. Ora è stata messa  da parte, perché l’accuratezza predittiva, cioè la capacità di predire esattamente questo evento da parte dei potenziali tardivi non era buona. Per attività tardiva si riferisce a quell’attività che viene dopo il complesso principale, che sta ad indicare un ritardo della conduzione nell’ambito del cuore, che può essere uno dei fattori favorenti delle aritmie.

Un’aritmia può avvenire anche in un cuore apparentemente sano. Per sano si intende che dall’ECG emerge un quadro in cui si vede che la contrazione del cuore è ottimale; ma non basta, non ci devono stare processi infiammatori e patologie a carico dei canali degli ioni. Se non ha nulla di infiammatorio, e funzionano male i canali (malattie channelpatie), patologie a carico del flusso degli ioni. La sindrome di Brugrada è stata identificata da fratelli spagnoli: si faceva un ECG ha persone giovani che apparentemente stavano bene, sono state trovate delle piccole alterazioni (blocchi di branca destro …) e qualcuno ne morì. Sono stati osservati per lungo tempo e si è visto che in pazienti che avevano un ECG con una data morfologia avevano un alto tasso di morte improvvisa. Si studiò più affondo e si capì che piccole alterazione dell’ECG (appunto sindrome di Brugrada), studiate dal punto di vista elettrofisiologico sono legate ad alterazioni della funzionalità dei canali del sodio. È tipica dei parenti, una malattia abbastanza strana perché può essere che l’ECG sia normale a riposo ma con la febbre o con l’assunzione di antibiotici possono comparire. Una morte improvvisa avviene magari nel momento in cui si viene a creare un’alterazione simile. Si parla di cuore sano, anche se andando a studiare le cellule dopo la morte, si vedrebbe qualcosa di anomalo. Il cuore veramente sano è particolarmente resistente alle aritmie, tant’è che se prendiamo una persona sana e la stimoliamo in tutti i modi per fargli inciampare il cuore, non ci si riesce. Un cuore predisposto può avere la fibrillazione ventricolare se gli diamo un extrasistole soltanto. Anche un evento casuale in un cuore predisposto può portare a morte il soggetto. Siccome la malattia ischemica è la malattia più diffusa, la morte improvvisa capita per quel motivo.

In famiglie che hanno una certa predisposizione all’infarto, si cerca ad andare a studiare il loro dna per andare a capire quale mutazione lo fa venire. Il dna è fatto di basi che cambiano la combinazione. Ancora il discorso è in fase di studio, ma già si è capito che in certe famiglie l’alterazione in un certo sito portava alla sintesi di alcune proteine particolari o all’attivazione di alcune proteine particolari, per cui il colesterolo veniva metabolizzato in una certa maniera. Dato quell’inibitore di quella proteina si è visto che  si riusciva ad ottenere una riduzione del colesterolo. Questo è importante perché apre la strada ad una terapia (farmacogenonica) che è mirata alle alterazioni cromosomiali. Attraverso questi studi e verificando le alterazioni si potrà poi dare una terapia che sia mirata a curare quell’alterazione.

Si può avere la morte improvvisa in un cuore sano? La medicina non è semplice, non ci risolve tutti i problemi. C’è un articolo sulla maggiore rivista cardiologia mondiale che parla della diagnosi della morte cardiaca non spiegata, tra cui viene anche inserito un arresto cardiaco che si sarebbe tramutato in morte se uno non fosse intervenuto. Nel senso che quello assume il termine di morte cardiaca abortita, nel senso che è come se fosse stato resuscitato e ha un senso perché ci permette di andare a capire perché su quell’individuo è avvenuta la fibrillazione ventricolare. Si vanno, per maggiore chiarezza, a studiare persone che hanno avuto un arresto cardiaco con una funzionalità ventricolare conservata. Situazioni che portano ad uno scompenso cardiaco (con riduzione della portata) presuppongono alla morte improvvisa, mentre ci sono altre situazioni in cui apparentemente non c’è una causa, e allora si propone di andare a studiare questi pazienti e contemporaneamente anche i loro parenti. Si cerca di vedere come tirare fuori quella che può essere un eventuale causa, che può avere una base genetica, anche se l’espressione genetica di una predisposizione all’aritmia e alla morte improvvisa non è semplice da dimostrare, nel senso che non basta studiare il dna per stabilire che quell’alterazione è strettamente legata al fatto che vengono le aritmie, perché spesso è l’insieme di più alterazioni o modificazioni che portano come effetto finale a questa predisposizione. Allora si capisce che quando sono molte le alterazioni, per poter individuare una relazione di causa – effetto è molto complicata. Allora che si può fare? Si può vedere se quelle alterazioni di tipi elettrico legate ad alterazioni dei canali che sono sulla membrana (canali patie) possano essere evidenziati. Allora come si fa? Si fa provando dei test farmacologici, come hanno fatto un gruppo di ricercatori che hanno preso dei sopravissuti alla morte cardiaca, hanno preso i loro familiari, hanno provato a dare dei farmaci. Nella sindrome di Brugada ci sono alterazioni dell’ECG che ci mettono il sospetto, si identificano. Altre volte queste alterazioni dell’ECG si manifestano soltanto in situazioni particolari, viene stimolato il canale ed avviene questa variazione anomala dell’ECG. Oppure durante la febbre, lo stress, ma si può provocare anche dando dei farmaci. E ci sono alcune aritmie che sono tipiche, generate o favorite dalla comparsa delle catecolamine, si chiamano proprio, tachicardie ventricolari dipendenti dalle catecolamine. Come si fa a vedere queste aritmie? O sotto stress o durante lo sforzo fisico. Lo sforzo fisico è un po’ diverso dalla pura e semplice secrezione delle catecolamine che ci può essere con la paura, perché durante lo sforzo l’organismo, in qualche modo, si è predisposto. In questi pazienti si è infusa adrenalina, e si è visto che venivano fuori delle aritmie. Il quadro elettrocardiografico dà l’idea della confusione che c’è nel cuore di un paziente a cui è stata infusa adrenalina, a cui segue la fibrillazione ventricolare. Questo ha permesso di vedere, nei pazienti che era perfettamente normale dal punto di vista elettrocardiografico, durante l’infusione di catecolamina. In altri pazienti, negativi a questo test, è stato fato un farmaco, che di solito si usa come antiaritmico, svelava in chi aveva un ECG normale quelle alterazioni tipiche della sindrome di Brugada, ossia il fatto che ci fosse un sopraslivellamento dell’st. Osserviamo una derivazione v2, se faccio un antibiotico particolare, può darsi nelle persone che hanno una predisposizione di base perché hanno un’alterazione (per rendere l’idea, è come se io sono zoppo ma se cammino in piano lo nascondo, se cammino in salito si vede), può comparire un’alterazione dell’ECG, un sopraslivellamento della linea che viene chiamato sindrome di Brugada. La sindrome di Brugada ha questo nome perché tre fratelli spagnoli hanno studiato quest’alterazione e sono andati a vedere che in questi pazienti c’era un’alta percentuale di morte improvvisa. Questa è un’alterazione particolarmente frequente nelle popolazioni del sud est asiatico ed hanno anche un’alta incidenza di morte improvvisa. Dando questo farmaco si determina quest’alterazione, poi si vanno a studiare il dna di questi pazienti, e si trovano alcune alterazioni che identificano una modificazione del canale del sodio. Un paziente che mostra quest’alterazione viene informato che è predisposto alle aritmie e alla morte improvvisa, fare una stratificazione del rischio. Gli elementi che farebbero pensare che è più o meno a rischio sono la presenza di precedenti episodi. In quelli a basso rischio si effetto un’osservazione, limitata a 10 anni, dopo il quale non sappiamo quale sarà l’evoluzione della patologia. Si riferisce al paziente che non può fare attività fisica ed agonismo e non è un problema da poco. Ma dopo 10 – 20 non si può prevedere quale sarà il rischio, se anche avrà l’ipertensione, se dovrà prendere farmaci o antibiotici perché ha febbre e se con la febbre peggiora. Allora si impianta un defibrillatore.

Man mano che c’è un primo episodio, una storia positiva nella famiglia, posso andare a fare uno studio elettrofisiologico, mettendo dei cateteri nel cuore, gli do degli stimoli extra per vedere quanto è irritabile. Se appena lo stimolo parte subito con un’aritmia grave, è un’altra indicazione che sposta verso l’alto il fattore di rischio, per principio precauzionale. Così come la presenza di un genotipo (perché si fa anche un’analisi cromosomica) che evidenza appieno questo aspetto, sposta verso l’apice della piramide (maggiore rischio) e questi pazienti necessitano di un defibrillatore. Si è assistiti ad un acceso dibattito tra due correnti di pensiero opposte: per i Brugada tanti dovrebbero mettere il defibrillatore, per altri non è vero. Va detto, che avere di base un’alterazione vuol dire avere un disturbo sicuramente più importante rispetto ad un disturbo che viene tirato fuori da dei farmaci. Un esame diagnostico importante, praticato per i giovani, è la risonanza e la biopsia, che vano a trovare un’alterazione che è la displasia aritmogena del ventricolo destro. Vuol dire che il ventricolo destro, in alcuni casi, soprattutto nei giovani, hanno una parte del ventricolo destro sostituita da grasso e chiaramente questo determinava alterazioni simili a quelle provocate ipossiemia o da un danno, ossia l’impulso non passava perché trovava questo grasso. La diagnosi si può fare con la biopsia, perché ci mostra questa sostituzione con il grasso, oppure con la risonanza magnetica, più sensibile e specifica dell’ecocardiogramma, in quanto differenzia l’intensità dei segnali determinati dai campi magnetici, il muscolo ed il grasso hanno una diversità dei segnali che si vedono. La displasia aritmogena non si cura in nessun modo, non esiste un farmaco, una medicina per trattarla. Si impianta eventualmente il defibrillatore proprio perché è una situazione di alto rischio di morte improvvisa. Questo per dire che questi problemi non sono cose campate in aria ma problemi di tutti i giorni a cui è difficile dare una risposta, questo perché, per dare una risposta si dovrebbero trovare grandi numeri di popolazione per fare degli studi, non è che si può andare a scegliere 5000 morte di morte improvvisa. Qualsiasi studio si fa su 10 – 15 persone, e quindi ci si rende conto che il significato statistico degli studi è un po’ dubbio.

Il potenziale tardivo esprime attraverso l’ECG un rallentamento della conduzione dell’impulso ed è un fattore predisponente della morte improvvisa.

Un altro esempio di parametro preso in esame per vedere se c’è una predisposizione alla morte cardiaca improvvisa è la variabilità della frequenza cardiaca. Il cuore è sotto l’influenza, dal punto di vista nervoso, di due sistemi: il simpatico ed il parasimpatico. Il simpatico prevale durante il giorno, mentre durante la notte il parasimpatico. Il simpatico agisce mediante la secrezione delle catecolamine, è il sistema dell’allarme. Se si osserva l’holter, che offre la registrazione dell’ECG durante la giornata, si nota che la frequenza si alza quando uno si arrabbia, ed è molto più facile che uno abbia un infarto la mattina proprio perché c’è un eccesso di catecolamine, che sono quelle sostanze che possono favorire anche l’aumento della frequenza e la rottura della placca. La rottura di una placca avviene per l’aumento della tensione sulla parete, e quindi questa placca viene stirata, e l’aumento della tensione c’è quando aumenta la frequenza o ella pressione, che si realizza quando aumentano le catecolamine. Di notte diminuisce sia la frequenza che la pressione. L’equilibro tra simpatico e parasimpatico determina delle variazioni della frequenza di frequenza. Anche di giorno, non è che c’è solo il simpatico, è sempre un equilibrio. Ma se le variazioni di frequenza sono nulle e la frequenza si mantiene tendenzialmente alta, c’è una dominanza del simpatico e questo è un fattore che può predisporre alla comparsa delle aritmie. Anche la modificazione dell’onda t risentono in parte dell’equilibrio neurovegetativo, ma anche della comparsa delle aritmie, di potassio.

In caso di sospetto di maggiore predisposizione alla morte improvvisa si possono fare gli studi elettrofisiologici. Sono studi invasivi perché si inseriscono i cateteri e si può indurre fibrillazione ventricolare, ma sarebbe molto giustificato se al termine dello studio si può affermare con certezza che sia predisposto ad un certo evento. Il catetere serve per far stimolare il cuore, se dopo stimoli non succede niente, si aumentano sempre più, finché non succeda qualcosa: se è molto invasivo il protocollo di studio, tanto più è invasivo tanto più è difficile che possa essere specifico. Vuol dire che potrebbe non identificare veramente un miocardio a rischio.

Mettere insieme più markers prognostici è fondamentale. L’indicatore più attendibile di prognosi resta sempre la funzionalità del cuore; un cuore che funziona bene ci mette tranquilli, mentre un cuore scompensato offre grandi problemi. Tempo fa è capitata in reparto una signora di 86 con un ima inferiore e laterale, ha avuto uno shock, poi è morta; poi è entrata una paziente con stessa età e simile ECG, invece è andata bene. La situazione è diversa, quindi, da paziente a paziente, sarebbe importante capire come mai ciò avviene, quindi due quadri simili hanno evoluzioni diverse. Paradossalmente c’è da dire che il fumo di sigaretta predispone da una parte (quindi determina una maggiore incidenza) ma sembrerebbe che in certi versi aiuta il cuore a limitare il danno. Un fenomeno molto interessate da studiare è che se uno ha avuto un infarto, dopo che ha avuto tanti doloretti che durano pochi minuti l’uno e poi passano, fino ad arrivare ad un dolore più forte che non passa subito, è più protetta ed avrà un danno ridotto rispetto a chi avrà un unico dolore forte, perché le cellule cardiache si sono abituate all’ischemia. Questo è un meccanismo molto studiato anche in vivo. Più si mettono insieme tanti fattori di rischio e più si riesce ad inquadrare meglio nella stratificazione dei soggetti più a rischio. Se c’è un paziente con poca variabilità della frequenza cardiaca e tutti i fattori di rischio visti in precedenza, avrà una maggiore possibilità di morire rispetto ad una persona che ha una frazione di eiezione buona, variabilità della frequenza normale e così via.

Come si fa la rianimazione cardiopolmonare? Se uno di noi in strada trova una persona che sviene, cosa si va a vedere per prima cosa? Un punto importante che spesso si dà per scontato, basato sulle linee guida del 2000, è che prima bisogna fare il massaggio cardiaco, garantendo il normale flusso sanguigno. L’obiettivo che uno si deve porre, di fronte alle persone con arresto cardiorespiratorio, è proprio far circolare il sangue (mantenere la perfusione), per poi ossigenare il paziente. Ci sono degli studi che dimostrano che la respirazione, all’esterno, non la fa nessuno, per paura che quel paziente abbia epatite, aids; studi sui maiali hanno dimostrato che interrompere la compressione per fare la respirazione

Si deve mantenere la perfusione coronarica, perché se non manteniamo anche il cuore, rischiamo che quando si ripristina il ritmo normale il cuore non si contrae, ed abbiamo l’attività elettrica e la dissociazione. La pressione di perfusione delle coronarie è data dalla differenza tra la pressione diastolica aortica e la pressione dell’atrio. Il tempo che ci vuole per fare la respirazione è un tempo molto lungo e si è visto che è meglio continuare a fare semplicemente il massaggio e si è visto che è meglio farlo ad una velocità maggiore di quella che si faceva una volta (prima 60 si faceva). Ci sono tre fasi, durante l’arresto cardiaco: nei primi cinque minuti è determinante l’aspetto elettrico, se defibrillo in quel momento va bene, ma dai cinque ai quindici minuti c’è una fase in cui la circolazione deve essere mantenuta, e dopo i quindici minuti occorre un danno metabolico, tant’è che è stato suggerito che chi arriva in ospedale con un arresto cardiaco occorso da oltre quindici minuti, deve esser messo a 33 – 34 grado, ossia l’ipotermia per il danno metabolico. Ogni fase ha una terapia d’eiezione.