Quante valvole ci sono nel cuore? Le vene cave portano il sangue all’atrio destro, poi arriva al ventricolo destro attraverso la valvola tricuspide. Attraverso l’arteria polmonare il sangue arriva ai polmoni (c’è la valvola semilunare polmonare), viene ossigenato nei polmoni, attraverso le vene polmonari torna all’atrio sinistro. Tra atrio sinistro e ventricolo sinistro c’e la valvola bicuspide o mitrale. Dal ventricolo all’aorta attraverso la valvola semilunare aortica viene mandato in tutto il corpo. Qual è la differenza tra circolazione sistemica e quella polmonare? L’una ha sangue ossigenato, l’altra no. Nei polmoni ci sarà una pressione bassissima, tant’è che se nei polmoni c’è una pressione di 90 mmhg, avremo l’ipertensione polmonare. C’è una differenza di pressioni tra i due lati del cuore, tant’è che è diversa la loro struttura (un ventricolo è più grande dell’altro). E quali sono le condizioni nelle quali possiamo trovarci con un aumento della pressione polmonare? Una pressione polmonare si aggira in torno a 3 – 4 - 5 mmgh, valori di 40 o superiori sono molto anomali. Ma perché aumenta la pressione? Se c’è un ostruzione si blocca il flusso di sangue e la pressione a monte aumenta. Una condizioni in cui si verifica cioè è un trombo o un embolia polmonare, malattia molto importante e diffusa nei pazienti allettati, con fibrillazione atriale, che prendono la pillola, con gesso, operati. In tutte le situazioni in cui c’è un rallentamento del flusso di sangue magari associato ad infiammazioni, si può avere, sia all’interno della cavità cardiaca che delle vene, una formazione di coaguli che possono staccarsi ed andare a creare un’embolia polmonare a carico dei piccoli rami e i rami grandi. L’embolia polmonare da disturbi importanti come la dispnea perché l’aria continua a passare, ma c’è poco sangue, un mismatch (non corrispondenza) quindi tra l’aria che entra ed il sangue che dovrebbe essere ossigenato. L’aria entra lo stesso. La dispnea improvvisa ed imspiegabile fa sospettare, soprattutto se ci sono dei fattori di rischio (come la flebite), ad un embolia polmonare, problema spesso sottovalutato. La pressione può anche salire se c’è un infiammazioni come nelle bronchiti, che inizialmente danno un broncospasmo e vanno ad interessare anche i piccoli vasi che stano interno agli alveoli, dove le terminazioni periferiche dei vasi vengono interessate dall’infiammazione, si chiudono e la pressione tende a salire. Anche nelle broncopneumopatie croniche c’è una situazione di ipertensione polmonare che realizza la situazione detta cuore polmonare; nel cuore del bronchitico cronico c’è molta ipossia e un aumento delle pressioni, per cui il ventricolo destro diventa un ventricolo sistemico, cioè più robusto, ipertrofico ma è chiaro che non è adatto a fare quel tipo di lavoro e con i tempo si scompenserà. Una caratteristica di chi ha il cuore polmonare sono la frequenza degli edemi, perché il sangue viene dalle vene e va s finire dell’atrio, dove la pressione è tanta e le vene non ce la fanno a superare la resistenza. A sinistra il cuore può essere perfettamente sano. L’ipertensione polmonare è molto più difficile da curare dell’ipertensione sistemica perché ancora non si capiscono bene i meccanismi, ed è una malattia progressiva, che ha l’affanno che tende ad aumentare man mano che aumenta la pressione. Il viagra, un vasodilatatore per alcuni versi, è usato come terapia dell’ipertensione polmonare, per gli effetti vasodilatatori sul cuore. È una malattia che colpisce soprattutto le donne ed è molto fastidiosa.

Le valvole a che cosa possono andare incontro? A stenosi e a calcificazioni. Se non tengono più si crea una situazione di insufficienza. L’altro evento è quello di stenosi o restringimenti. Prendiamo in considerazione la valvola mitralica, che divide l’atrio sinistro dal ventricolo sinistro, se la valvola è insufficiente succederà che quando il ventricolo si contrae il sangue andrà torna di nuovo nell’atrio, con l’effetto che quest’ultimo si ingrandisce e il ventricolo sinistro dovrà gestire una parte di sangue che va giù e su inutilmente. Anche il ventricolo si ingrandisce e man mano che questo avviene, le valvole diventeranno sempre più insufficienti. L’insufficienza aumenta l’insufficienza. Alla fine si può arrivare ad una situazione di scompenso per aumento di volume. Se invece questa valvola è stretta il risultato sarà che avremo un ipertrofia dell’atrio (si ispessisce), mentre il ventricolo è protetto, per cui non ne risente. Aumentano le pressioni e per riflesso possono anche aumentare le pressioni del polmone, tant’è che si può avere l’edema polmonare. In un caso o nell’altro si farà la sostituzione delle valvole.

Uno degli effetti per cui l’atrio che si dilata, dal punto di vista elettrico, è la formazioni di una fibrillazione atriale, cioè la conduzione dell’impulso segue vie diverse. La fibrillazione atriale è un fattore molto importante che si ricollega ala morte improvvisa. Nella fibrillazione atriale bisogna tenere il sangue sciolto, per cui si fa la terapia anticoagulante.

La definizione di ipertensione arteriosa qual è? Viene intesa come pressione arteriosa sistolica superiore a 90 mmhg e diastolica superiore di 140 mmhg. Questi limiti vengono stabiliti in base a delle ricerche effettuati, basati sul livello di mortalità i relazione ai livelli di pressione. Una volta si diceva fosse normale quella 120/90, ma oggi è scesa e si è stabilito che per i diabetici e per alcuni gruppi sociali è ancora più basa di quella che viene presa di riferimento. È una convinzione basata sull’osservazione che se divido per fasce la popolazione stabilisco questa cosa qua. Degli anziani prima era definita 100 più l’età (80 anni à 100 + 80 = 180). Si pensava che l’anziano avesse più bisogna della pressione alta perché ha le arterie indurite, oggi si è visto che anche la sola pressione sistolica elevata è un fattore di rischio enorme, e quando si abbassa agli anziani è un problema perché questi stanno male, si sentono stanchi, e quindi pian piano, gradualmente e non da un giorno all’altro gli si deve abbassare perché senno stanno male. Lo stesso discorso dicasi della glicemia. Non c’è un livello di glicemia in cui il rischio sia zero, più ci teniamo bassi (ma non troppo) meglio è. Anche per il colesterolo il discorso è simile. L’ldl (low density lipoprotein) è il colesterolo cattivo; la sua riduzione è un fattore protettivo per cardiopatie. L’ldl si deposita sulla parete dei vasi, va sotto la parete, viene ossidato, l’ossidazione determina un’infiammazione, che fa venire macrofagi e varie cellule, aumenta l’infiammazione e si formano le placche come parte finale. La placca dà problema che ostruisce il flusso (formando i trombi) ma si può anche rompere, dando anche gli emboli. Il trombo è causa, spesso, di blocco di circolazione o infarto, un area necrotica dovuta ad occlusione. L’ischemia esprime una riduzione del flusso sanguigno, come conseguenza si può avere una sofferenza e alla fine la necrosi o morte. Non c’è necrosi se c’è occlusione per poco tempo. Quando si blocca un vaso, ci sarà anche ipertensione. Qual è la differenza tra la circolazione polmonare e quella coronarica? Le arterie polmonari non hanno placche perché hanno una basa pressione, ma possono avere gli emboli, che determinano sempre ischemie, riduzioni del flusso che possono portare ad un infarto polmonare. L’infarto polmonare è meno frequente perché nel polmone c’è anche una circolazione di tipo alternativo, di tipo bronchiale, quindi anche le parti del polmone che non ricevono più direttamente la parte di sangue che viene con l’arteria polmonare,  possono ricevere dalla circolazione arteriosa bronchiale, quindi è più raro che ci possa essere un infarto polmonare. È raro ma ci può essere; di solito quando c’è l’infarto polmonare c’è anche una pleurite, perché l’infiammazione conseguente alla necrosi del polmone si espande anche alla pleura ed uno ha anche il dolore. Tant’è che, in una percentuale di casi variabile, ci può essere, in caso di embolia polmonare anche dolore dovuto al fatto che c’è stato infarto, interessamento della pleura e dolore per pleurite. I meccanismi sono sempre gli stessi. L’ipertensione è un fenomeno che li per li non dà grossi problemi perché poi c’è un adattamento, mentre la mancanza di sangue dà subito l’infarto e molto fastidio.

L’automatismo è la capacità di quasi tutte le cellule di depolarizzarsi senza che siano stimolate dall’esterno.

Ci sono alcune teorie che dicono che il potenziale si riduce gradatamente perché entra del sodio.

È chiaro che se l’eccitazione della cellula è legata al fatto che si depolarizza, quando è depolarizzata non si può ulteriormente depolarizzare, quindi in quel periodo del potenziale d’azione e dell’ECG, si parla di cellula refrattaria, quindi non si depolarizza o con molta difficoltà, anche se dovessimo dare dei grossi stimoli. Quindi possiamo distinguere un periodo di refrattarietà assoluta ed uno di refrattarietà assoluta (è depolarizzata parecchio) e relativa (quando siamo vicini alla ripolarizzazione). La corrente scorre lungo le vie preferenziali, del sistema di conduzione. A livello delle cellule miocardiche ci sono delle connessioni molto complesse che permettono il passaggio dell’impulso elettrico e allo stesso tempo l’accoppiamento con la conduzione. È chiaro che ci sono dei tessuti strettamente deputati alla conduzione (fascio di his e le fibre di purkinje sono proprio i fasci elettrici del cuore, dove l’impulso viaggia più rapidamente). Ce ne sono altri in cui l’impulso  viaggia meno rapidamente.

Vie di conduzioni: nodo del seno, che è la centralina fatta di un nucleo centrale cellule ed altre vicine con caratteristiche simili ma non uguali, poi risono dei fasci internodali che facilitano la conduzione, ma non sono dei veri e dei propri fili come nel nodo del seno. Poi c’è un’altra centralina di smistamento, che è quella atrio ventricolare, in parte anche di automatismo che prende il comando se il nodo del seno non và. Poi c’è il fascio di his, che si divide in un tratto destro e sinistro, poi ci sono tanti piccoli filini, che vanno ad innervare e portare la conduzione a tutto il cuore.

Come è l’attività del cuore del ritmo sinusale? L’ECG è la rappresentazione grafica dell’attività elettrica del cuore. Dove comincia l’attività elettrica? Dalla depolarizzazione dell’atrio. Si registra con degli elettrodi che registrano la corrente che arriva e quella che si allontana. Gli elettrodi sono dei misuratori dell’attività elettrica cardiaca che a seconda di dove sono messi registrano come un valore negativo o positivo, a seconda della parte del cuore che registrano.

Nasce l’impulso nel nodo del seno, andrà in una direzione, si avrà un onda positiva relativamente piccola perché il tessuto atriale è piccolo e l’attività elettrica sviluppata è minima. Poi si avrà un momento in cui non si vede niente perché c’è un ritardo della conduzione, poi l’attività elettrica passa al fascio di his, poi va verso il basso, purkinje, poi pian piano si depolarizza il ventricolo, l’onda diventa negativa e nella ripolarizzazione segue la via inversa.

Questo serve a capire lo sviluppo dell’asse elettrico (lo spazio); l’attività elettrica normale si svilupperà tra 0° e 90°, nel senso che la sommatoria di tutte le attività cardiache del cuore, che è data per lo più dal vetntricolo sinistro, in quanto più grande, fa si che l’asse elettrico normale sia posto tra 0 e 90°. Quando si andrà a vedere tutto l’ECG, l’asse elettrico sarà posto tra queste derivazioni. Cominciamo a dire che le derivazioni sono d1, d2, d3, avf, avr, avl che registrano l’attività del cuore da angolature diverse. D3 a 120°, avf a 90°. Questo identificano l’angolo in cui queste derivazioni vedono l’attività elettrica del cuore. Generalmente l’asse è compreso tra d1, d2 e avf. Se l’asse va troppo a sinistra, quindi è compreso tra avl e d1, vuol dire cha la parte sinistra è particolarmente grossa. Chi ha l’ipertrofia ventricolare sinistra o la stenosi valvolare aortica ha una predominanza nelle forze elettriche di sinistra. Se si ha il ventricolo di destra (nell’ipertensione polmonare) più grande, le forse elettriche di destra sono maggiori, aumentano e si ha una deviazione dell’asse verso destra. Si può anche vedere su un altro piano, orizzontale (v1, v2,v3,v4, v5, v6), altre derivazioni che faranno vedere il ventricolo destro, l’attività del setto, poi man mano che mi sposto vado a vedere il ventricolo sinistro.

Si nota dal disegno la calibrazione, che equivale ad un mv ed è usato come riferimento per misurare l’ampiezza dei potenziali d’azione. È la calibrazione rispetto al segnale elettrico, pari ad 1mv, di solito corrispondono a due quadratini. Nel caso in cui l’attività elettrica sia fortemente aumentata, ci possiamo trovare di fronte ad un ipertrofia del ventricolo sinistro perché vorrebbe dire che l’attività elettrica è molto aumentata. Se la somma delle onde di v1(è negativo) e v5 (è positivo) è superiore a 35 ml, si dice che c’è un ipertrofia ventricolare. Come si calcola l’asse? Vedendo qual è la massima altezza del qrs delle varie definizioni. Se ho la massima altezza tra d2 e avf, il discorso finisce li, l’asse sta li. Questo grossolanamente si calcola. Se avessi trovato la massima altezza d1 ed avl, vuol dire che ho una deviazione assiale sinistra e le forze sono tutte a sinistra. L’attività elettrica diventa sempre più positiva man mano che l’elettrodo che abbiamo guarda più direttamente, cioè quasi in maniera perpendicolare, l’attività elettrica che arriva.

Che cos’è l’aritmia? È qualsiasi interferenza con la sequenza normale dell’attività elettrica del cuore. Qualsiasi cosa interferisce con questa sequenza, altera il normale ritmo cardiaco. Perché 110, 120, 160 sinusali, non è un aritmia è il nodo del seno che arriva a quei battiti al minuto. Se a riposo abbiamo 150 sinusale, non si parla di aritmia, perché non è un alterazione della sequenza. È come possono essere le aritmie? Può andare più veloce o più piano, pertanto parliamo di ipercinetiche (c’è un aumento rispetto al ritmo sinusale) e ipocinetiche (c’è una diminuzione rispetto al ritmo sinusale). L’attività eccessiva, ipercinetica, da dove parte? Se non nasce nel nodo del seno, ma è sopraventricolare si parla di tachiaritmia. Può essere anche basso il punto di origine, cioè dal nodo atrio ventricolare che decide pure lui di battere di più. Quali possono esser i meccanismi perché ci possa essere questo aumento di frequenza? Intanto perché ci può essere un aumento dell’automatismo o nell’atrio ingrandito si possono creare molti posti con una loro eccitazione che danno origine ad una fibrillazione atriale, che altro non è che un numero di attività elettriche che supera 300 – 380 battiti e diventa scoordinato al massimo. I meccanismi sono in genere combinati: sia disturbi dell’automatismo (capacità delle cellula di autoeccitarsi), sia anche il rientro (l’impulso viaggia attraverso dei circuiti che si moltiplicano nell’atrio in maniera notevole e porterebbero istantaneamente a morte perché se passassero tutti quegli impulsi alo stesso momento, il cuore non ce la farebbe e si arresterebbe). È chiaro che per avere un’aritmia non è che si deve avere per forza una tachicardia, basta anche avere un extrasistole. Se quel battiti avvenisse in un altro punto, può succedere che depolarizza il cuore prima di quanto avesse fatto un battito normale perché nasce più in basso e ci mette meno tempo per arrivare al nodo atrio ventricolare.

La tachicardia ventricolare catecolaminergica è una tachicardia particolare, causata dallo stress. Le catecolamine possono esaltare l’automatismo, se c’è una cellula mezza e mezza, con l’adrenalina potrebbe partire e allora genera un’aritmia che può essere anche causa di morte improvvisa.