LA CRISI IPERTENSIVA

L’ipertensione arteriosa è stata classificata secondo linee guida moderne. Fondamentalmente ci sono due società, una americana ed una europea, che hanno dettato i limiti per quello che riguarda l’ipertensione arteriosa. Classicamente oltre 139/89 nell’individuo in cui non vi siano altri fattori di rischio, possiamo incominciare a parlare di ipertensione arteriosa. Valori abnormi di pressione arteriosa configurano quadri maggiori per quello che riguarda la classificazione, cioè si parla di grado 1, grado 2, grado 3 nelle linee guida europee e un grado 1 e un grado 2 nelle linee guida americane. Si può parlare abbastanza raramente di crisi ipertensiva, anche se siamo di fronte a valori elevati di pressione. La crisi ipertensiva è una manifestazione che entro certi limiti prescinde dai valori di pressione. Quello che fa la differenza tra un ipertensione arteriosa di grado severo (avanzato come 2 nelle linee americane, 3 in quelle europee del tipo 200/120), quello che fa la differenza sono le manifestazioni cliniche e soprattutto il brusco passaggio tra uno status all’altro. Se un paziente ha 140/90 e improvvisamente arriva a 190/110, in seguito ad un emozione o ad un grosso sforzo fisico, a perfrigerazioni di tipo ambientale (il paziente iperteso a temperature elevate aumenta la pressione), possono manifestarsi dei sintomi che richiedono immediato intervento medico e soprattutto una terapia, che a seconda se si configuri come un emergenza o un urgenza, deve essere affrontata per evitare danni al paziente.

L’emergenza ipertensiva richiede un immediato trattamento farmacologico per via endovenosa (non si usa intramuscolo), in maniera da correggere un che si manifesta generalmente sul cervello, cuore, reni, sui vasi del fondo oculare in maniera acuta. Quindi, si cerca non di normalizzare i livelli di pressione, ma di ridurli a tal punto da proteggere l’individuo da danni acuti che sta subendo.

L’urgenza ipertensiva si concretizza in presenza di valori pressori elevati ma in assenza di danno d’organo evidente, cioè ci deve essere un danno d’organo potenziale. Il trattamento può essere, in ogni caso, effettuato con farmaci per bocca e quindi a questo punto non sussiste la necessità di correggere la pressione arteriosa. I farmaci somministrati per os hanno il loro tempo di latenza perché possano dare i risultati. In linea teorica la terapia antipertensiva per bocca ha il massimo d’efficacia addirittura dopo un mese. Soprattutto i sartanici, che sono gli inibitori dell’angiotensina II e sono un po’ i cugini degli ace inibitori, hanno un effetto ritardato. Sono sostanze che agiscono sull’asse renina – aldosterone. L’angiotensina II ha un’azione vasocostrittrice molto spiccata, soprattutto è in grado di dare danni d’organo sul cuore, sui reni perché ha come proprietà peculiare quella di rendere il tessuto muscolare fibrotico, quindi il muscolo cardiaco lasciato a contatto con l’angiotensina II, manifesta un quadro di fibrosi progressivo, dà quella che una volta era chiamata miocardiosclerosi, cioè un tessuto fibrotico che va a sostituire parte del muscolo cardiaco in maniera parcellare. Molto spesso dà quadri di aritmie, perché all’interno di un tessuto così, il frazionamento, deterioramento del tessuto di conduzione tra cellula e cellula è tale per cui si innescano dei circuiti di macro e microrientro che danno delle aritmie. C’è da considerare il fattore meccanico di stress da stiraggio degli atri. Uno degli scopo della terapia antipertensiva è di evitare che l’angiotensina II faccia questi danni.

A fronte di quanto detto, vi è una regola pratica che dice che pazienti che non hanno danni importanti manifestano valori di pressione superiori a 190/130, è buona norma che vengano trattati con farmaci per via endovenosa in maniera da ridurre un pochino il profilo pressorio del paziente in maniera acuta. Questo perché è vero che si ci possono essere sintomi o dei sintomi potenziali, come la dispnea e le vertigini che configurano un quadro di un disagio emodinamico, per cui è ovvio che è importante che questi sintomi vengano presi in considerazione. È anche vero che pazienti con valore di pressione molto alto, anche in assenza di sintomi, configurano un rischio assolutamente potenziale, quindi è buona norma che vengano trattati.

La crisi ipertensiva si divede in:

·        Emergenza ipertensiva.

o       Ipertensione accelerata maligna.

o       Encefalopatia ipertensiva.

o       Danni acuti renali e cardiovascolari.

·        Urgenza ipertensiva.

o       Assenza di danno d’organo acuto. In questo caso, quindi, non ci sono danni in tao ma sono soltanto potenziali. Vertigini, senso di sbandamento e di malessere generale, astenia, anemia possono configurare sintomi minori ma sono da tenere in considerazione qualora si riscontrassero.

La crisi ipertensiva risulta complicata nell’ipertensione accelerata maligna, da quadri di emorragie retiniche o papilledema (edema della papilla). Quindi l’oculista può ben evidenziare in questi tipi di quadri l’ipertensione accelerata maligna.

Quando sono presenti danni neurologici, soprattutto più che cefalea, turbe del comportamento con agitazione psicomotoria, turbe della coscienza, letargie, confusione mentale, disturbi con elevati valori pressori, abbiamo il quadro di encefalopatia ipertensiva.

La maggior parte di questi danni si sviluppa per valori di pressori assolutamente abnormi (con una diastolica oltre i 130 1 140 mmhg), in presenza di danni oculari (papilledemi, emorragie retiniche), sintomi neurologici (stato confusionale, cefalea, vertigini, letargia, irritabilità, turbe comportamentali, stupor, crisi convulsive). Lo stupor è un quadro di disturbo della coscienza, in cui c’è un iporeattività generalità generalizzata. Segni di danno renale sono legati a un deterioramento della funzione renale che si manifesta fondamentalmente con oliguria e iperazotemia. Si possono avere anche sintomi gastroenterici come nausea e vomito. Come mai in corso di crisi ipertensiva abbiamo i danni renali? I meccanismi con cui questo danno si sviluppa non sono assolutamente chiariti, ma si è visto che c’è un passaggio di liquidi dal territorio intravascolare (all’interno dei vasi), c’è una trasudazione a livello extravascolare cerebrale in seguito ad una disfunzione regolatoria del circolo cerebrale. Quindi, i liquidi dai vasi escono e vanno a finire all’interno del parenchima cerebrale. Qual è il meccanismo fisiopatologico? In condizioni normali, quando il paziente è normoteso, il circolo cerebrale ha effettivamente una capacità di risposta e di autoregolazione che è assolutamente fisiologica, quindi mai esce fuori liquido dal comparto intravascolare per andare in quello extravascolare. Andando avanti con i valori presori, questa autoregolazione viene persa e quindi si può creare edema cerebrale che può essere responsabile di tutti i sintomi neurologici che abbiamo visto prima. I fattori precipitanti possono essere legati ad un ipertensione arteriosa mal controllato, in cui ci sono pazienti che ricevono una terapia farmacologica non adeguata o molto più frequentemente hanno problemi di compliance, cioè non assumono i farmaci come loro prescritto e possono andare incontro a crisi ipertensive soprattutto se si sottopongono a stress psicofisici. Oppure può essere legata ad una sospensione acuta di farmaci, perché qualche volta, per vari motivi, il paziente reputa che per quel giorno non deve prendere la terapia e possono andare incontro a crisi ipertensive. La sospensione dei farmaci è soprattutto problematica per i betabloccanti e per la clonidina. I pazienti con cerotti di clonidina, rilasciati per via transdermica, hanno un azione ipotensiva a livello cerebrale centrale, e la loro sospensiva acuta può indurre una crisi ipertensiva. Quindi bisogna stare molto attenti a sospendere questi cerotti in maniera brusca. Nei pazienti a rischio, cardiopatici, con insufficienza cardiaca, bisogna tenere il cerotto di clonidina per 10 giorni anziché 7, per attenuare il rischio.

Un altro fattore precipitante che può generare una crisi ipertensiva è la gravidanza e l’uso di farmaci immunosoppressori, per pazienti che hanno fatto trapianti cardiaci o renali, devono fare cicli con le ciclosporine e queste possono indurre ipertensione e crisi ipertensive. Un altro problema importante sono le nefropatie, soprattutto parenchimali, che possono generare ipertensione arteriosa e secondariamente crisi ipertensive. Per quello che riguarda l’insulto renale, la proteinuria, l’iperazotemia, l’oliguria (riduzione del volume urinario giornaliero), l’ematuria, possono essere sintomi di ischemia intrarenale diffusa, legata ad un aumento della renina, che è una sostanza che viene prodotta fisiologicamente ma in questo caso può dare una vasocostrizione a livello delle arteriole renali, un aumento dell’aldosterone, il quale è in grado di aumentare in maniera drammatica la volemia (la quantità di liquidi all’interno del comparto intravascolare). Secondariamente, l’iperaldosteronemia fa abbassare la potassiemia, e la diminuzione del potassio nel sangue è un importante fattore nello scatenare le aritmie cardiache. Soprattutto in soggetti con insufficienza cardiaca, ipertiroidismo, ischemia intrarenale diffusa, abbassare in maniera patologica la potassiemia può generare aritmie anche mortali. È un fatto che deve essere preso molto in considerazione il dosaggio degli elettroliti e l’ipopotassiemia in particolare.

Abbiamo visto che il danno neurologico l’edema cerebrale, quello oculare dà il papilledema e le emorragie retiniche, il problema renale origina ischemie diffuse, un aumento della renina, dell’aldosterone. Vediamo come viene insultato il cuore durante la crisi ipertensiva. Si parla sicuramente di un danno che può essere contenuto o avere segni conclamati: in questo caso avremo l’insufficienza cardiaca congestizia. In un cuore predisposto per questo discorso si può andare incontro ad un’insufficienza acuta di cuore. Il punto di partenza di quest’insufficienza cardiaca sono le disfunzioni ventricolari sinistre, qualche volta asintomatiche. In questi anni, il quadro di insufficienza cardiaca si è un po’ complicato, cioè ci sono anche dei quadri asintomatici, in cui c’è soltanto una disfunzione del cuore in cui il paziente non se ne rende conto. Siamo in grado di stabilire, anche quando il paziente non presenti dei sintomi, quale sarà il destino di questo qualora non venga trattato. Allora, in seguito di crisi ipertensiva o quadri di insufficienza ventricolare sinistra, soprattutto diastolica,

L’insufficienza ventricolare sinistra di tipo sistolico è fondamentalmente legata ad un deficit di contrattilità del muscolo cardiaco o ad aumenti abnormi del carico che il muscolo cardiaco deve sopportare; una stenosi importante della valvola aortica o una crisi ipertensiva sono in grado di aumentare le resistenza a valle e le resistenze che si hanno a livello del circolo capillare sistemico sono in grado di aumentare in maniera abnorme il lavoro del cuore. La crisi ipertensiva aumenta il lavoro del cuore, e questo chiaramente in un quadro di scompenso emodinamico o insufficienza coronarica (compromissione dell’albero coronarico) può scatenare un insufficienza acuta del cuore con tutte le manifestazioni, dallo scompenso cardiaco congestizio, all’asma cardiaco (espressione più acuta dello scompenso cardiaco), all’edema polmonare. Oppure può dare ischemie cardiache (angina, infarto). Come si presenta il paziente? Il grado clinico è fondamentalmente legato a qual è il tipo di danno che abbiamo, cioè se il danno è prevalentemente cerebrale, è ovvio che prevarranno i sintomi cerebrali. Se il quadro è legato, fondamentalmente, ad un problema cardiaco, i sintomi che si avranno saranno quelli cardiaci. Se il quadro è legato a problemi renali, prevarranno sintomi renali (oliguria, riduzione della diuresi, iperazotemia). Per quanto riguarda lo stato di coscienza, ci sarà un’ampia variabilità dello stato del paziente, da lucido e perfettamente orientato, a pazienti in coma cerebrale di secondo grado. Quali sono le modalità di comportamento? La prima cosa è fare un buon triage quando il paziente arriva al pronto soccorso, perché è chiaro se vi è un sintomo che lascia pensare ad una crisi ipertensiva vera (se ha 160/100 ed è ansioso perché vuole andare a casa, non è una crisi ipertensiva ma è semplicemente un ipertensione arteriosa perché non ha dei sintomi o sintomi potenzialmente pericolosi), deve essere trattato immediatamente. Il paziente in crisi ipertensiva è associato al codice rosso o codice giallo, mentre quello con ipertensione arterioso al codice verde. Il discorso dell’assistenza al paziente è un discorso che è legato al tipo di triage che ha: se ha 160/60, mentre un altro paziente che si è fratturato la base cranica, avrà la precedenza quest’ultimo. Se invece c’è un paziente che sta in coma cerebrale o edema cerebrale legato ad un ipertensione arteriosa, va trattato immediatamente, non si tratta solo di fargli un ECG. L’emergenza ipertensiva richiede un immediato accesso al pronto soccorso, un immediata valutazione, mentre nell’urgenza ipertensiva si dispone di un tempo sufficiente per fare una valutazione anamnestica, cioè che cosa è successo, se sta prendendo dei farmaci, tanta liquirizia (fa aumentare la pressione). La liquirizia infatti determina un iperaldosteronismo, con un aumento del volume dei liquidi e della pressione.

MISURE ASSISTENZIALI NELL’IMMEDIATO

·        Valutazione delle funzioni vitali;

·        Somministrazione di ossigeno se la saturazione è scesa sotto il 90%;

·        Posizionare un catetere urinario per misurare la diuresi urinaria;

·        Trattare il paziente in un ambiente protetto, se è possibile in un DEA o in un pronto soccorso attrezzato, o in un’unità di terapia intensiva in maniera tale da valutare il paziente.

·        Bisogna praticare un ECG, EGA, esami ematochimici (di proteine con poche catene quali le troponine, che non sono enzimi ma markers si necrosi miocardica);

·        Un approccio clinico adeguato, tendendo in considerazione una possibile dissecazione aortica, quindi valuatere entrambi i polsi, poi in caso di dubbio transesofageo e tc;

·        Monitoraggio delle funzioni vitali.

Se la pressione arteriosa sistolica è maggiore di 210 mmhg e la diastolica è maggiore di 130-140 mmhg, in cui si ha coma cerebrale, letargia, stato confusionale acuto, crisi convulsive, IMA, insufficienza coronarica acuta transitoria, dissecazione aortica, edema polmonare acuto, insufficienza ventricolare acuta, papilledema, emorragie o essudati retinici, il paziente ha codice rosso. Se c’è una pressione sistolica maggiore di 210, la diastolica maggiore di 130, cefalea, nausea, vomito, vertigini, oliguria, dolori toracici e dispnea, il paziente sta in codice giallo. Se tutto questo non c’è, va in codice verde.

La diagnosi è abbastanza semplice, dal punto di vista clinico, soprattutto rapportata ai dati amnestici e della pressione arteriosa. In caso di letargia, coma…, una valutazione con tc cerebrale deve essere fatta, per escludere un emorragia cerebrale, che è una delle conseguenze che si può avere. In caso di dissecazione può essere eseguita la tc toracica o l’ecocardiogramma transesofageo, in caso di IMA l’ECG. Gli esami ematochimici ci dicono se c’è una compromissione renale e su altri fattori di rischio come il diabete. A volte un’insufficienza renale può essere data da un diabete scompensato, a cui deriva una disidratazione acuta, e quindi insufficienza renale.

La terapia deve essere data per via endovenosa. Nell’encefalopatia ipertensiva va abbassata la pressione di almeno il 20%, fino ad arrivare a valori diastolica di 100 mmhg. I farmaci usati sono:

·        Nitroprussiato di sodio, che tuttavia ha un problema di preparazione, in quanto deve essere schermato per non prendere la luce.

·        Labetalolo, molto usato (alfabetabloccante).

La nifedipina per via sublinguale, è uscita fuori dalle linee guida.

Nelle ischemie cerebrali si possono dare, nelle urgenze e non nell’emergenze:

·        ACE inibitori.

·        Labetalolo.

·        Nitroprussiato di sodio

·        Calcio antagonisti.

Nelle sindromi coronariche acute, si usano:

·        Betabloccanti.

Nelle insufficienze ventricolari sinistre:

·        Nitrati.

·        Nitroprussiato.

·        Furosemide.

Nelle dissecazione aortiche:

·        Betabloccanti.

·        Labetalolo.

·        Nitroprussiato di sodio.

Nell’insufficienza renale:

·        Può essere necessario fare emodialisi.

·        Nitroprussiato di sodio.

·        Diazossido.

·        Labetalolo.

·        Clonidina endovena.

·        Urapidil, altro farmaco ad azione diretta, in bolo lento e infusione continua.

Nell’arresto cardiaco c’è il cuore che si ferma, è proprio il cuore che si ferma: può avvenire una fibrillazione, può essere la conseguenza di un infarto o può esserci senza infarto, e quest’ultimo può esserci senza arresto cardiaco.

Vediamo ancora quel discorso degli assi, per vedere come vanno le forze del cuore. Il ritmo sinusale è quello generato dal nodo del seno, secondo la sequenza che abbiamo visto più volte. Mettiamo che l’impulso parte da un altro punto dell’atrio e non dal nodo del seno, avremo un ECG alterato con battiti atriale ectopici. Se anziché da un solo posto dell’atrio da cui si origina l’impulso, ci siano vari punti, anziché 70 impulsi si possono avere 300 impulsi, avremo più extrasistoli. In quel caso si ha una tachiaritmia atriale (tanti battiti extra), se passassero tutti quanti insieme avremo un arresto cardiaco perché il cuore non ce la farebbe a riempirsi e a svuotarsi. Per fortuna al nodo atrioventricolare c’è uno stop che non fa passare tutte quante, ma su 300 ne passano 150 ad esempio. La tachiaritmia sopraventricolare se è intorno a 200 il numero dei battiti, di flutter se l’attività è intorno a 250-280, se è di più, ed anche in maniera ventricolare e disordinata prende il nome di fibrillazione atriale. Dipende dal numero degli impulsi che vengono generati, parliamo di impulsi ectopici, ma per favorire l’aritmia c’è da una parte l’alterato l’automatismo che genera i battiti extra, ma c’è anche un disturbo di conduzione (rientro). Qual è la differenza tra fibrillazione atriale e fibrillazione ventricolare? Quella ventricolare interessa il ventricolo, l’altra l’atrio. Nella fibrillazione atriale il cuore non si ferma perché il ventricolo si riempie lo stesso; ma c’è il rischio che l’atrio si ferma, il cuore rallenti e si formino dei coaguli che generino trombi, e c’è il rischio che questi trombi si rompino, vadano in giro e diano l’ictus. Quando ci sono 300-350 battiti al minuto, l’atrio è praticamente fermo nella fibrillazione atriale, non ci sono delle vere contrazioni. Se l’effetto contrattile, cioè la spinta di pompa che il cuore esercita è uguale a 100, in una fibrillazione ventricolare diventa uguale a 70 perché il 30% della contrazione che il cuore esercita.

GLI ASSI

Il cuore ha una struttura tridimensionale e gli elettrodi servono per guardarlo a 360°. A seconda dell’elettrodo noi guarderemo una parte del cuore, intuitivamente gli elettrodi d2, avf, d3 guarderanno la parte inferiore (importanti per trovare gli infarti inferiori), mentre d1 e avl la parte laterale. Avr guarda la parte che sta dietro. Le alterazioni infartuati (sopraslivellamenti) possono essere inferiori, laterali, anteriori. Spesso possono essere interessate più coronarie, con un interessamento interiore laterale, etc.

I battiti della fibrillazione atriale non passano tutti con regolarità, e questo si traduce in un irregolarità dei battiti, e anche gli intervalli sono diversi e dal punto di vista della terapia si dovrebbe cerca di controllare che il numero dei battiti sia regolare, se infatti il cuore va a 170 alla fine si scompensa, tant’è che nell’animale per provocare uno scompenso si mette un pacemaker e pulsa a frequenza alte. Il flutter è simile ma il numero dei battiti è più basso e soprattutto il numero di battiti che passano è in rapporto fisso (2:1, 3:1…) e le p sono più regolari, a differenza della fibrillazione atriale. Il flutter è una anomala abbastanza resistente, si vede che le p sono tutte uguali e non passano tutte, senno si avrebbe un arresto cardiaco perché il cuore non regge frequenze così alte e la persona cadrebbe in terra perché il flusso cerebrale è insufficiente perché c’è insufficiente portata cardiaca. Ci sono anche battiti ectopici ventricolari. Nei battiti ectopici atriale il qrs è sostanzialmente uguale perché il battito extra partiva dall’atrio ma la via al ventricolo, ossia la formazione del qrs è la stessa. Nei battiti ectopici ventricolari ci sono battiti completamente diversi, non c’è neanche una p prima perché queste extra non nascono nell’atrio ma nel ventricolo e la via che segue non è più normale, è completamente diversa che dà origine ad una morfologia diversa e anche ad una durata diversa, la larghezza del complesso qrs esprime il tempo che ci mette quell’impulso a fare tutti il giro del cuore. È più largo perché le vie che segue non sono le strade normali, ma ne deve fare altre, per cui ci mette di più. L’extrasistole ventricolare ha un significato clinico diverso dall’extrasistole atriale; mentre quest’ultima è benigna, la prima non è poi così benigna. Perché questo? L’attività contrattile c’è per alcuni versi, ma è ridotta. Il problema più importante è che se l’impulso elettrico viene dopo che la cellula si è depolarizzata, ho un altro impulso; se anticipa eccessivamente e c’è il fenomeno dell’r sul t, ossia quest’altro impulso è così vicino che cade su quella zona, c’è il rischio che si inneschi l’attività automatico, ossia una fibrillazione ventricolare, è come uno sgambetto (extrasistole) che può sovvertire l’attività cardiaca. La fibrillazione ventricolare può avvenire con un extrasistole che cade in un periodo vulnerabile e si scatena quello che è. Questo può avvenire soprattutto in un cuore già compromesso, con scarsa ridotta di eiezione. Sono indice prognostico negativo per i cardiopatici, se superano 10 all’ora. Le extrasistole sono frequentissime, si vedrebbero bene con gli holter. Se sono tardive non danno problemi, se avvengono ravvicinate, possono dare dei rischi.

La tachicardia ventricolare è simile a quella sopraventricolare, sono attività molto veloci che non permettono al cuore di riempirsi e svuotarsi per bene. Il cuore soffre e questa sofferenza favorisce il fatto che la tachicardia ventricolare si trasformi in fibrillazione ventricolare e allora la differenza è che la prima può rispondere ai farmaci e basta una scossa leggera, mentre nella seconda il discorso diventa più problematico (scosse più forti, la gittata sta quasi a zero). Le tachicardie ventricolari hanno morfologie diverse, in base a dove nascono i battiti extra. Nella fibrillazione ventricolare c’è un’attività completamente irregolare. Che cosa bisogna fare? Se si trova un paziente con fibrillazione ventricolare si fa una defibrillazione.

Pea: si intende di più la dissociazione elettromeccaniche, si vede un complesso apparentemente normale senza polso. È dovuto ad alterazioni di giunzioni. C’è un ritmo che sembra sinusale ma è inefficace. Nella fibrillazione ventricolare non c’è polso e non c’è una morfologia normale. Nella defibrillazione i farmaci non sono efficaci perché ci deve essere il circolo funzionante, tant’è che quando si fanno i farmaci in caso di riduzione della portata, si fanno alcune manovre per favorire un maggiore assorbimento.

Extrasistole che cadono sopra la t danno chiaramente origine a fibrillazioni ventricolari, basta quindi uno sgambetto nel punto giusto. La terapia antiaritmica è una spada a doppio taglio perché rischia di far venire più aritmie di quante ne fa passare. Se c’è uno scompensato bisogna cercare di ridurre lo scompenso, solo così si riduce l’irritabilità del cuore e quindi l’extrasistole. Il fatto che basta un solo extrasistole nel punto giusto a scatenare una fibrillazione ventricolare, chiaramente avviene, maggiormente nei cuori già malati, predisposti.

Se il deficit contrattile è dovuto ad un ostruzione delle coronarie, è preferito l’intervento con bypass aortocoronarico, se così non fosse di dovrebbe installare un defibrillatore intracardiaco. In caso di tachicardie o fibrillazioni ventricolari, le aspirazioni di vita non sarebbero tante, nemmeno con il defibrillatore, per cui per aumentare le aspettative di vita si preferisce effettuare un trapianto di cuore. Quando si dà una scossa forte con il defibrillatore le cellule cardiache soffrono, escono gli enzimi (cpk, ldh, troponina aumentate), poi il cuore si può riprendere ma con 300.