DIAGNOSI DI IMA

Il dolore toracico lo temiamo per la drammaticità con cui può evolvere la patologia.

Possiamo dire che:

Ø      soltanto il 60-70% dei pazienti con IMA presentano dolore toracico all’osservazione;

Ø      solo il 15% dei pazienti ricoverati per dolore toracico hanno effettivamente la sindrome coronaria acuta o un IMA;

Ø      l’ECG in fase iniziale è estremamente fallace, è poco sensibile per la diagnosi di IMA e dell’insufficienza coronaria acuta;

Ø      Il problema in emergenza nasce dal fatto che il 50% di tutti queste morti cardiache avviene o in fase pre-ospedaliera o nella prima ora di osservazione, da cui nasce  l’esigenza di fare una diagnosi precocissima e di intervenire adeguatamente prima possibile.

Poi vedremo i fattori che incidono sulla prognosi a distanza, non solo nella fase di emergenza.

Che cosa fare a casa in attesa di un trasferimento in UTI? Ad esempio se vi consultano per telefono o vi trovate a casa di uno di questi pazienti che ha una possibile sindrome coronaria acuta:

Ø      la prima cosa da fare è quella di sedare il paziente (benzodiazepine opzionalmente, si da solo se siamo di fronte  ad agitazione psicomotoria);

Ø      è importante invece trovare un accesso venoso in modo tale di avere la disponibilità immediata di avere una via utilizzabile per una terapia endovenosa in emergenza;

Ø      è fondamentale non far muovere il paziente per nessun motivo, preferibilmente a letto (non seduto) o sdraiato, perché può succedere che a seguito di un attacco di IMA passivo la pressione scenda parecchio e questa ipotensione può generare un aggravamento della distensione del miocardio che può coincidere con la genesi della aritmia ventricolare maligna spesso mortale; quindi paziente sdraiato per evitare ipotensione. Nel caso in cui queste aritmie si verificano nonostante le nostre precauzioni bisogna applicare le manovre di rcp, di rianimazione cardio-polmonare;

Ø      il controllo del dolore viene effettuato con nitrati (e morfina), è una manovra che va attuata quando si è sicuri che la pressione arteriosa sistolica non sia inferiore a 100 – 110 mmhg; in caso contrario non va effettuato. La morfina viene somministrata  anch’essa per la diminuzione del dolore, ma richiede molta accuratezza perché può deprimere i centri del respiro e non va bene per chi ha insufficienza del respiro. L’effetto della morfina si ha in pochi minuti fino a qualche ora. La morfina seda il dolore (il dolore promuove la liberazione di ulteriori ormoni adrenergici come l’adrenalina che promuovono l’estensione dell’ IMA e lo stress). Si somministrano un terzo o mezza fiala di morfina considerando anche gli effetti collaterali importanti come nausea e vomito già presenti in questi pazienti. Una volta c’era il cardiostenolo, ora abolito. La morfina non viene somministrata dall’infermiere senza normale prescrizione, al limite solo su prescrizione del 118.

Ø      una cosa importante da fare, per gli scarsi effetti collaterali è la somministrazione di aspirina a basso dosaggio (a meno che il paziente non sia allergico a questa), 100 mg, sono un provvedimento importante che può migliorare la situazione;

Ø      in alternativa si può somministrare il clopidogrel (plavix) 4 compresse insieme e chiaramente si danno in ospedale.

Come si fa la diagnosi di IMA?

Ammettiamo che questo paziente  venga in ospedale e il suo tracciato è assolutamente normale, il dolore però è suggestivo, è tipico, per cui il rischio cardiovascolare ci consente di indagare ulteriormente. Andiamo a determinare 3 sostanze presenti nel sangue:

Ø      mioglobina

Ø      cpk – massa

Ø      troponina I – T arriva fino a 0,10, quando supera 0,5 ng/l merita attenzione, da 1-1,5-2 la situazione diventa più seria mentre valori oltre il 2 sono molto rari.

Compaiono in tempo relativamente brevi ma diversi e permettono di seguire l’evoluzione della malattia dell’IMA. La troponina ci da un informazione di tipo quantitativo sull’entità del danno miocardio, ossia quando il muscolo cardiaco è stato insultato aumentano i valori della troponina. La mioglobina è una sostanza poco specifica, anche se in letteratura si afferma che è una sostanza che si innalza per prima durante un IMA, si deduca dalla pratica che è molto aspecificità, infatti su 100 pazienti almeno 99 hanno una mioglobina elevata, quindi non è un marker d’aiuto per l’IMA.

Il cpk – massa ha il problema che risente del cpk totale (creatinfosfokinasi totale), quindi se  un’atleta ha fatto una maratona e va a trovare cpk e cpk – massa elevati nel sangue.

Bisogna quindi rivolgersi per avere una migliore sensibilità alla troponina I o T per la diagnosi di IMA, anche se non è un marker proprio assoluto, aumentando in scompensi cardiaci, insufficienza renale, malattie infettive, autoimmuni. Deve essere pertanto valutato criticamente, tenendo però conto che un aumento molto importante della troponina difficilmente è aspecifico.

Una volta si dosavano il CPK e l’LDH, ora non ha più senso dosarli.

La troponina è composto da 3 subunità proteiche:

Ø      troponina I

Ø      troponina C

Ø      troponina T.

Sono esclusivamente localizzate nei muscoli cardiaci e si innalzano anche nell’angina instabile, non solo nell’IMA.

Le troponinosi sono degli aumenti di troponina aspecifici, cioè non legati alla patologia infartuate, avviene in queste patologie:

Ø      scompenso cardiaco;

Ø      embolia polmonare;

Ø      cardiopatia ipertensiva;

Ø      patologie traumatiche del cuore;

Ø      shock settico;

Ø      miocardite;

Ø      pericardite;

queste ultime pongono necessaria una diagnosi differenziale perché oltre ad un aumento della troponina legato all’insulto sul muscolo del miocardio, possono interessare il muscolo cardiaco e vanno differenziate dalla sindrome coronaria acuta.

Come detto più volte non bisogna perdere tempo se si ha un dolore toracico perché la mortalità che coincide l’evoluzione in fibrillazione ventricolare del paziente in IMA è più probabile nelle prime 2 ore dall’insorgenza dei sintomi e conduce il paziente inevitabilmente a morte se non si interviene solo con la cardioversione elettrica e con le manovre di rianimazione. Ci sono delle procedure che durante l’attacco di IMA possono cambiare il futuro del paziente.

Nei centri specializzati è possibile salvare questi pazienti con un’angioplastica primaria di salvataggio, per ottenere una rivascolarizzazione miocardia immediata che nella prognosi a distanza consente di ottenere risultati migliori rispetto ai pazienti trattati soltanto con trombolisi.

Le malattie cardiovascolari rappresentano patologie la maggior causa di mortalità negli Usa che da noi sia per gli uomini che per le donne rappresentando il 38-40% di tutte le morti nella popolazione globale; quindi è un problema di tipo epidemiologico e sociale notevolissimo. Si vede dalle figure qual è il trend delle procedure di rivascolarizzazione, cateterizzazione, riapertura dei vasi coronarici, bypass, endoarterectomia, pacemaker, tutta una serie di procedure volte al miglioramento della propria efficienza.

DISSEZIONE (DISSECAZIONE) AORTICA

È un’altra patologia gravissima, che se non combattuta porta a morte il paziente in poche ore. Il dolore è in genere improvviso prolungato nel tempo, in base alla sede in cui avviene la dissezione il dolore può essere irradiato alla schiena e si associa spesso ma non sempre all’ipotensione, che si origina quando questa dissecazione incomincia a sanguinare al di fuori di questo apparato sacco-valvolare e l’esame obiettivo clinico offre l’assenza di 1 o più polsi periferici che può essere anche variabile. Una cosa importante è che l’ECG è in genere normale tranne nel caso in cui la dissezione sia di coaguli e vada ad interessare anche il nervo retrogrado della radice aortica, e quindi il nucleo delle arterie coronarie. Ci può essere una dissezione che va ad ostruire il moto delle coronarie dando anche un IMA. L’ecocardiogrammatranstoracico è diagnostico nel 50% dei casi (ancora efficace).

Un paio di persone sono state riprese con una banale ecocardiogrammatranstoracico per vedere com’è la radice aortica: l’endotelio era scollato e sbandierava un po’ al di fuori del lume.

Molto sensibili e specifici sono l’angio TC (tac non si dice più perché non è più assiale ma a spirale) e l’angiografia.

Il gold standard per la diagnosi è l’ecocardiotransesofageo (molto sensibile) ma anche con le TC multislite o a spirale si è in grado di valutare in maniera completa, quasi tridimensionale, tutta l’anatomia dell’aorta toraco-addominale in pochi secondi.

La dissecazione, in breve, è un insulto sulla parete endoteliale dell’aorta a vari livelli che crea un falso lume all’interno della parete aortica e creando un secondo canale che può rientrare all’interno dell’aorta stessa e annullarsi nel tempo oppure  può riuscire all’esterno provocando un tamponamento cardiaco (emopericardio) per la fuoriuscita di sangue dal vaso aortico e shock seguente, se la dissecazione va verso il cuore.

EMBOLIA POLMONARE

Ø      Un'altra causa di dolore toracico è l’embolia polmonare, ancora più temibile perché subdola, difficilmente riconoscibile perchè non ci sono markers specifici che ci possono aiutare;

Ø      È una delle più frequenti patologie cardiopolmonari;

Ø      è assolutamente sottostimata;

Ø      clinicamente il 90% delle embolie polmonari e il 60% delle trombosi venose profonde non è stato riscontrato;

Ø      60000 casi nuovi per anno;

veniva definita dai critici la grande simulatrice, perché può simulare di tutto, dall’IMA, alla broncopolmonite. Il paziente si presenta generalmente con un dolore toracico, con una dispnea, ma non sempre rilevante, ipotensione arteriosa ma non sempre, una sincope che deve allertare in modo importante il medico perché le sincope recidivanti sono molto spesso secondarie a tutto. Qualche volta in maniera sintomatica ci può essere una recidiva che può essere anche mortale. È una patologia che va cercata in maniera sempre scrupolosa.

L’embolo polmonare è costituito da un coagulo ematico che in oltre il 95% dei pazienti si distacca da un trombo rosso a superficie liscia che costituisce la trombosi venosa profonda. Sono generalmente le vene degli arti inferiori (poplitee, femorali e le iliache) che possono essere interessate dal processo, qualche volta soprattutto nei pazienti neoplastici si è visto un interessamento massivo della cava inferiore o delle vene sopra epatiche. Qualche mese fa è stata ricoverata una paziente per un problema uterino, si è visto un trombo che se ne stava a dondolare nel lume ed è stato cosi trattato.

I fattori predisponenti sono:

Ø      allettamento prolungato;

Ø      neoplasie;

Ø      cateteri venosi centrali;

Ø      puerperio;

Ø      contraccettivi orali;

Ø      obesità.

Le sorgenti emboliche interessano:

Ø      80% gli arti inferiori;

Ø      10% addome;

Ø      10% la vena cava inferiore, appannaggio prevalentemente dei pazienti che hanno il portcart per l’accesso venoso attraverso la succlavia.

DIAGNOSI

Ø      Se noi troviamo una trombosi venosa fresca (con ecodoppler) possiamo con ragionevole certezza dedurre che il paziente ha avuto un embolia polmonare o che l’avrà;

Ø      il dosaggio del d-dimero è molto importante, è un prodotto di degradazione che noi possiamo trovare nel sangue, molto spesso quando è elevatati e può dare  delle informazioni specifiche, tenendo conto che ha la propria specificità e si può innalzare durante malattie infiammatorie. Trovarlo alto comunque aumenta la probabilità di embolia polmonare, mentre trovarlo basso ne aumenta il rischio;

Ø      la scintigrafia polmonare ha dei tempi di esecuzione lunga per cui in fase acuta non è assolutamente utilizzabile però in fase tardiva ci da la conferma di questa malattia;

Ø      l’angiografia polmonare è il gold standard anche perché ci permette di programmare l’intervento cardiochirurgico di rimozione del trombo (endoarterectomia) che risolve un quadro che può essere drammatico. Nell’embolia massiva si ha lo shock cardiogeno.