SINDROMI CORONARICHE ACUTE

L’epidemiologia della cardiopatia ischemica fornisce dati che sono collaboranti, perché come abbiamo detto 100000 casi nuovi per anno si verificano nel nostro paese, con 18300 morti per cause legate a cardiopatie ischemiche, in pazienti che non riescono ad accedere in ospedale, perché muoiono prima. Il dato più importante è legato ad un problema statunitense, perché in quel paese 5 milioni di pazienti fanno ricorso al pronto soccorso dei dipartimenti di emergenza e 1200000 pazienti sono effettivamente affetti da infarto del miocardio acuto e 100000 di loro vanno incontro a morte improvvisa.

L’incidenza dell’IMA è legata anche all’età del paziente, infatti nelle prime decadi di vita l’IMA è un evento del tutto eccezionale, invece al di sotto dei 60 anni, o meglio tra i 45 e i 60 anni è più elevato negli uomini che nelle donne, mentre sopra i 60 anni il rapporto è pressoché 1:1, cioè praticamente gli uomini hanno una prevalenza leggermente superiore alle donne ma con una incidenza abbastanza omogenea.

Nell’ambito delle sindromi legate alla cardiopatia ischemica possiamo includere:

• L’IMA;

• L’angina stabile;

• L’angina instabile;

• La morte improvvisa coronarica.

Tra le sindromi coronariche acute, come vengono comunemente chiamate, vanno incluse:

• L'IMA;

•  L’angina instabile.

L’angina stabile è una patologia descritta secoli fa, quando si vide un paziente con un dolore toracico da sforzo che durava pochi minuti e recedeva col riposo, e risentiva in maniera benefica ai nitroderivati per via sublinguale. Chiaramente due secoli fa la nitroglicerina non esisteva ancora, ma in epoche successive si constatò questo fatto.

La diagnosi di angina stabile è una diagnosi che si può fare a posteriori, cioè avendo constatato che la stabilità clinica di quella sintomatologia è effettivamente tale, si può dire a posteriori che quella è un’angina stabile. È una diagnosi che non si può fare nel momento in cui il paziente arriva alla nostra osservazione, a meno che non sia trascorso un lasso di tempo sufficiente, in genere 4 settimane. Però alcune fonti di pensiero parlano di 2 mesi per etichettare l’angina stabile, cioè occorrono 2 mesi di sintomatologia clinica stabile, quindi non evolutiva, che può giustificare la diagnosi di angina pectoris stabile. Generalmente è da sforzo, legata, cioè, alla discrepanza tra ossigeno, tra richiesta del miocardio e possibilità di quel distretto coronarico di fornire ossigeno e sangue in quantità sufficiente alle richieste. Se noi abbiamo una coronaria fortemente stenotica e chiediamo più sangue di quello generalmente richiesto in condizioni basali, possiamo non avere il sangue e l’ossigeno necessario a quel distretto di muscolo cardiaco, determinando un mismatch tra richiesta e possibilità di perfusione di quel distretto stesso, dando quindi una sintomatologia anginosa. Chiaramente con il cessare dell’eccessiva richiesta dell’ossigeno quindi dello sforzo, si possono ripristinare le condizioni basali e il muscolo del miocardio può essere di nuovo irrorato in maniera sufficiente.

Le caratteristiche del dolore anginoso, dal punto di vista qualitativo possono essere descritte come oppressivo ed urente; generalmente non è un dolore riferito e proiettato ad un punto ben preciso, bensì è un dolore diffuso, mal identificabile e abbastanza ampio, quindi è difficile che interessi soltanto una piccola porzione dell’area toracica. L’intensità del dolore non è direttamente proporzionale alla gravità della sintomatologia, cioè a fronte di un dolore molto lieve si può avere una sintomatologia molto grave, e viceversa, un dolore importante può sottendere ad una sintomatologia  piuttosto lieve. Ognuno di noi ha un sistema endocrino autogeno, cioè il sistema delle endorfine, in grado di modulare il dolore in un modo bene preciso. Poi nei pazienti diabetici il dolore può essere del tutto assente, perché la neuropatia che si produce nel diabetico può interessare anche le vie della sensibilità dolorifica che riguardano il cuore e danno un angina o infarto senza dolore. Nei diabetici di vecchia data il sintomo del dolore può essere pertanto del tutto assente ed essere sostituito da dispnea. Se un diabetico arriva e riferisce di avere dispnea, soprattutto se dopo aver fatto sport, si può riferire a questo problema. La durata dell’angina stabile è limitata nel tempo, e non supera i 20 minuti; và di solito da 1 a 20 minuti, con una localizzazione del dolore retrosternale, che interessa il collo, il giugulo, la regione interscapolare, gli arti, più spesso il sinistro, più raramente l’arto superiore destro. Queste localizzazioni sono legate al fatto che le vie dolorifiche che usa il cuore per mandare i messaggi neurogeni al cervello sono comuni ad alcuni distretti toracici e all’epigastrio. Il cervello non riesce a distinguere se il dolore proviene dal viscere o dalla gabbia toracica, dall’epigastrio, dal collo. Un dolore molto tipico è quello mandibolare da sforzo, ai denti. A fronte della relativa gravità della sintomatologia, è un quadro abbastanza specifico di cardiopatia ischemica da sforzo.

I fattori scatenanti sono l’attività fisica, lo sport, ma in genere tutto ciò che fa aumentare il consumo miocardio di ossigeno, come l’esposizione al freddo, l’emozioni intense, la febbre, gli stati anemici, l’ipertiroidismo, aumenti della frequenza cardiaca indotti da vari motivi, oppure indotti da farmaci.

I fattori attenuanti sono il riposo, cioè il soggetto che viene colpito da angina, tende subito a mettersi in una posizione di riposo, in un ambiente caldo e confortevole, e se è stato adeguatamente istruito e ha con se la nitroglicerina, la assume, ottiene in pochi minuti la remissione del dolore.

Come si fa a diagnosticare un angina pectoris da sforzo? È una cosa abbastanza difficile, se noi valutiamo i parametri basali quando viene da noi. Un paziente che viene da noi, dopo aver avuto un attacco di angina stabile da sforzo può avere un ECG normale, al di fuori della sintomatologia. Chiaramente dobbiamo fare un ECG basale, ma non bisogna accontentarsi di questo e proporre al paziente, sempre se siamo sicuri che l’angina sia veramente stabile, un test da sforzo, per riprodurre la situazione che di solito porta ad avere il dolore toracico. In quel modo, nella maggior parte dei casi riusciamo a vedere un ischemia da sforzo.

La scintigrafia miocardica è una metodica che si differenzia dalla diagnostica classica, e che viene utilizzata quando vi siano dubbi diagnostici del test ergometrico, o quando vi siano delle alterazioni dell’ECG, come il blocco di branca sinistra, che impediscono una lettura dei tracciati, soprattutto della ripolarizzazione ventricolare, cioè vi dono delle alterazioni già basali che impediscono una corretta lettura dell’ECG in posizione basale e sotto sforzo. In quel caso ci affidiamo alla scintigrafia miocardica, con una tecnica di imaging che fondamentalmente si basa sul principio della captazione di un tracciante radioattivo (generalmente tecnezio) che viene captato in maniera completa soltanto dalle cellule funzionalmente integre, mentre quelle ischemiche ne captano meno, mentre quelle in corso di morte non captano assolutamente tracciante. Si crea, quindi, una scala di colori che viene interpretata dal medico nucleare e che ci fa capire se c’è stato segno di infarto e se ci sono delle sofferenze ischemiche durante il test provocativo o da sforzo.

Un'altra procedura che si può applicare, molto frequentemente, ma operatore – dipendente, è l’eco stress da sforzo, che consiste nel fare un ECG continuo durante lo sforzo, ma richiede un’abilità notevole dell’operatore nel seguire i particolari ed una finestra acustica toracica ottimale, cioè le immagini che vedo con l’ecocardiogramma devono essere abbastanza bene interpretabili da avere un giudizio strumentale adeguato. Nei casi che vi siano dei dubbi o i test precedentemente menzionati fossero non praticabili, si procede all’esame coronarografico, non solo per valutare la presenza o meno dell’alterata autonomia coronarica, ma anche per porre in atto quei procedimenti di tipo terapeutico, per esempio l’angioplastica con l’applicazione di stent, ora sempre più usata, anche con l’impianto multiplo di stent che riduce lo stress chirurgico che è notevole, nell’aprire lo sterno.

Accanto all’angina da sforzo classica, possiamo annoverare vari tipi di angina che sono meno tipici, che comunque possono essere rilevati. Ad esempio, c’è l’angina da primo sforzo, che compare all’inizio dello sforzo e poi cessa. Tipica angina si ha nei pazienti con cardiopatia ischemica, che si alzano al mattino, fanno colazione, è avvisano questo dolore al primo sforzo. Dopodiché, durante il resto della giornata, non hanno più dolore.

Vi è poi l’angina che compare dopo che si è fatto uno sforzo, cioè non è normalmente presente durante uno sforzo, ma compare dopo.

Poi vi è l’angina da accovacciamento, che come si sa, è in grado di far aumentare le resistenze vascolari periferiche, creando un aumento della pressione arteriosa, in grado di far aumentare il lavoro del cuore, che può essere sufficiente a scatenare quella discrepanza determinando l’angina pectoris.

Poi vi è un altro tipo di angina, che è quella che si manifesta durante un esercizio fisico, cioè compare in mezzo all’attività e poi scompare andando avanti durante l’esercizio fisico.

Parlando delle sindromi coronariche acute, tra le quali annoveriamo l’angina instabile, l’IMA senza sopraslivellamenti del tratto st, IMA con sopraslivellamenti del tratto st.

L’angina instabile è caratterizzata dolore tipico, presente a riposo o al minimo sforzo fisico che ha caratteristica di ingravescenza, cioè con il passare del tempo diventa sempre più frequente, i dolori possono essere sempre più frequenti, ed allora può aumentare man mano che passa il tempo. Può rappresentare l’evoluzione di un angina stabile da sforzo, oppure il complicarsi di un periodo post infartuale, cioè coloro che hanno avuto un infarto possono ancora avere dei problemi coronarici tali per cui un altro distretto coronarico si comporta in maniera tale da provocare un angina. È una manifestazione assai temibile perché se non adeguatamente trattata può portare in un IMA nel 20% dei casi e nel 5-7% dei casi quando la gestione di questa patologia sia specialistica ed affrontata nel modo migliore. Cosa ci fa capire che siamo di fronte ad un’angina instabile? Intanto il fatto che se ci troviamo di fronte ad un paziente che ha avuto di recente un’angina stabile, la sintomatologia muta, cioè a fronte di un dolore che si manifestava solamente dopo sforzo fisico, si può invece produrre anche a riposo, e quello può essere un segno dell’avvenuta mutazione del quadro fisiopatologico – clinico del paziente, e bisogna ricontrollare tutto quanto e ospedalizzare il paziente, in maniera tale da poterlo studiare in modo completo. Qualche volta, se l’area interessata in termini di estensione al muscolo cardiaco è molto grande, la sintomatologia può manifestarsi anche con un insufficienza ventricolare sinistra. Sappiamo, che nel momento in cui il miocardio di ischemizza perde la propria contrattilità, o la riduce fortemente; se l’area interessata è molto grande, il cuore in quel momento non pompa in maniera sufficiente, dando un’ insufficienza ventricolare sinistra e nei casi più gravi si può avere un edema polmonare acuto che può recedere molto spesso.

Il tronco comune, dal punto di vista anatomico, com’è formato? Com’è strutturato l’albero coronarico nell’uomo? Abbiamo la coronaria destra e quella sinistra. La destra deriva da un ostio. La sinistra deriva da un tronco comune, da cui derivano la discendente anteriore e la circonflessa. Il tronco comune va ad irrorare, tramite la discendente anteriore e la circonflessa, tutto il territorio del ventricolo sinistro, il setto interventricolare, e la parte laterale del ventricolo sinistro. Il territorio che il tronco comune rifornisce di sangue è estesissimo, questo vuol dire che se una patologia importante del tronco comune ostruisce questo tratto,si ha generalmente lo shock cardiogeno. Basta che 1/3 del muscolo cardiaco sia interessato dal processo ischemico, si determina lo shock cardiogeno, una caduta così importante della funzione cardiaca, che è un evento gravissimo con prognosi riservata. Con la coronarografia si cerca di disostruire il distretto coronarico responsabile di questa sofferenza. Qualche volta possono essere effettuati bypass in emergenza.

Un altro concetto è che l’IMA si confonde come sintomatologia e qualità dei sintomi dall’angina instabile, e delle volte è difficile distinguerle clinicamente. Questo perché la troponina, indice tipico che si usa per discriminare l’IMA dall’angina, molto spesso può essere alterato durante l’angina instabile. Un criterio clinico soprattutto quando c’è un aumento modesto della troponina e dolori tipici, manifestazioni ed alterazioni elettrocardiografiche tipiche dell’ischemia, possono essere sottoposte ad difficili interpretazioni.

EPIDEMIOLOGIA 

Per quanto riguarda l’IMA, in questi ultimi 40 anni, la storia culturale di  questa malattia è particolarmente cambiata, sia per quanto riguarda l’incidenza, che per gli approcci diagnostici – terapeutici che si è in grado, oggi, di fornire al paziente con IMA. Negli anni 60 la mortalità con IMA andava tra il 25 e il 30%, vale a dire 1 su 3 dei pazienti ricoverati per IMA decedeva; questo era legato ad una scarsa conoscenza della malattia, ma soprattutto ad una scarsa disponibilità terapeutiche, per cui fondamentalmente l’infarto procedeva in modo abbastanza naturale, senza che le terapie potessero incidere più di tanto nella prognosi. Negli anni 80 la mortalità si era attestata intorno al 18%, 10% negli anni 90, 5-6% attualmente. C’è stato un grosso successo, per quanto riguarda l’approccio nei confronti di questa malattia. Il risultato è stato ottenuto sia per un fatto culturale, legato alla popolazione; mentre prima si aspettava e si perdeva tanto di quel tempo tanto da impedire un comodo intervento, non si effettuava un ECG, non si faceva troppo caso al dolore. Adesso la popolazione è abbastanza allertata, per cui di fronte ad un dolore toracico tipico la prima cosa che si fa è recarsi al pronto soccorso attrezzato per avere una diagnosi in tempo reale per saper se si è o no in corso di IMA. Poi c’è tutta una serie di strategie riperfusive, legate all’uso di farmaci trombolitica o nei centri di cardiologia avanzata si può fare un angioplastica di salvataggio, primaria o di Scultz, migliora la prognosi immediata ma anche a distanza. Coloro che fanno un angioplastica primaria, hanno una prognosi favorevole rispetto a quelli che non fanno nessun trattamento, o anche rispetto a quelli trattati con trombolisi. Merita attenzione, il fatto che la fibrillazione ventricolare è la principale causa di morte in questi pazienti, e la possibilità di trattarli con defibrillazione nelle prime ore dall’evento patologico, aumenta la possibilità di loro sopravvivenza.

L’ima negli ultimi 40 anni ha subito una profonda modificazione, sia per quello che riguarda il decorso evolutivo sia per quanto riguarda la prognosi, comunque, strettamente legata al decorso. Negli anni ’60 il 25-30% dei pazienti ospedalizzati per ima decedeva; ormai siamo arrivati ad avere una mortalità inferiore al 25%. Che cosa ha modificato profondamente il successo terapeutico durante l’ospedalizzazione per ima? Il discorso diagnostico e quello terapeutico. Grazie alla determinazione di particolari proteine disciolte nel sangue, che vengono liberate quasi esclusivamente (ci sono anche dei falsi positivi) durante un ima, cioè durante una lesione (una mortificazione delle cellule miocardiche) è stata possibile una relativa precisione nella diagnosi di ima. Oggi, si riescono a vedere anche quegli insulti necrotici, muti dal punto di vista elettrocardiografico o poco significativi.

L’uso appropriato dell’elettrocardiografia ha consentito di fare la diagnosi di ima e di prendere delle decisioni terapeutiche immediate, che possono portare ad un miglioramento delle condizioni cliniche del paziente. In base all’ECG è possibile fare una diagnosi di ima con sopraslivellamento o senza. Il sopraslivellamento del tratto st è un alterazione di un segmento elettrocardiografico.

Oggi, c’è anche una maggiore sensibilizzazione della popolazione al problema, tanto è vero che coloro che sono stati colpiti da accidenti cardiovascolari o cerebrovascolari sono allertati, ed in caso di dolore toracico non perdono tanto tempo come succedeva negli anni precedenti, e si recano immediatamente in un posto di pronto soccorso per avere una diagnosi immediata.

Gli operatori sanitari sono in grado attualmente, entro un massimo di 12 ore, di delineare il quadro, sia escludere la patologia coronarica che nel diagnosticarla. Il tempo necessario dal momento dell’insorgenza del dolore all’ingresso al pronto soccorso è un tempo decisivo, nel caso di ima, considerando che le maggiori morti di ima avviene prima che il paziente possa arrivare in ospedale ed è una morte elettrica, cioè l’insulto acuto sul muscolo cardiaco altera la formazione e la conduzione degli impulsi elettrici, a tal punto da generare tachicardie ventricolari e fibrillazioni ventricolari, che se non trattate immediatamente con ritmi di shock e presidi di rianimazione cardiopolmonare, portano a morte il paziente. Il problema principale si ha nelle grandi città, dove la possibilità di raggiungere l’ospedale è un po’ più difficoltosa rispetto ai centri minori.

In linea generale, il massimo successo di una terapia riperfusiva, sia farmacologica (trombolitica) che interventistica (angioplastica) o con bypass aorto - coronarico di emergenza, rappresentano dei presidi efficaci per la riabilitazione del paziente nell’immediato e a distanza.

La trombolisi deve essere praticata entro e non oltre le 12 ore dall’ima. Quindi è necessario arrivare prima possibile, per salvare più parti del muscolo cardiaco. Man mano che il tempo passa, può diventare inefficace qualsiasi tipo di intervento. In linea generale, sarebbe meglio se si trattasse farmacologicamente o in altro modo, entro due ore dall’insorgenza del dolore toracico, nel momento in cui si è certi che si è in una situazione di ima. Quello è il tempo in cui si può essere sicuri del massimo successo possibile con una certa terapia. Quando l’intervento c’è dopo 4-6 ore, avviene in un tempo accettabile, dopo 6-12 ore, in un tempo discutibile.

Nei centri impegnati come cardiochirurgia gli operatori sono sempre disponibili 24 ore su 24, perché c’è sempre la possibilità di interventi tipo angioplastica, di emergenza.

Qual è il compito degli operatori quando si accoglie il paziente i pronto soccorso, con una sospetta sindrome coronarica acuta? La prima cosa è quella di garantire un triage; un paziente con dolore toracico può essere sintomatico di una sindrome coronarica acuta, per cui non potrà mai avere un triage bianco e verde, bensì giallo o rosso, a seconda del grado del deterioramento emodinamico e di altri parametri. Stiamo parlando del discorso operativo strumentale; la scorsa volta abbiamo visto come si doveva agire della valutazione del paziente (stato di coscienza, sudorazione, quindi oculare), saltando alcune procedure se lo stato emodinamico del paziente fosse molto grave. È fondamentale anche eseguire un ECG, ripetendolo ogni ora per le prime 6 ore, e poi ogni 6 ore. Questo perché nelle prime ore l’ECG può essere normale ma può sottendere ad un problema di tipo infartuale. In caso di positivizzazione del sopraslivellamento del tratto st bisogna agire immediatamente con una rivascolarizzazione, con terapia trombolitica o con metodiche di tipo emodinamiche.

Il cardiaco deve agire entro 10 minuti, perché è una patologia che merita una valutazione immediata. Se possibile, bisogna accogliere il paziente in utic, cioè per via del dolore toracico, il paziente dovrebbe stare in utic. Poi, se non ha nulla, va in dermatologia, in caso di herpes zoster. Va tenuto in considerazione il dolore toracico, soprattutto per i pazienti ad alto rischio e va monitorizzata attentamente, tramite adeguata strumentazione e personale addestrato. Eseguito l’ECG si effettuano, immediatamente, dei prelievi. Un primo orientamento è determinato dal pulsossimetro, che ci dice il tasso di ossigeno e ci da già un’idea dello stato emodinamico del paziente. Se si va a fare una valutazione pulsossimetrica  di un paziente con edema polmonare acuto, si vedrà che la saturazione dell’ossigeno è veramente bassa, proprio perché il setto che separa l’alveolo dal capillare è talmente compromesso, perché questo setto è molto riempito di liquidi e di conseguenza la distanza tra capillare ed alveolo aumenta a dismisura ed ostacola gli scambi gassosi.

Dopo la pulsossimetria, l’emogasanalisi ci dà una prima idea sulla P_co2, P_o2, la saturazione, la quantità di chetoacidosi che il paziente ha, ma ci dà una determinazione sui parametri importanti, come la glicemia, l’emoglobina e degli elettroliti, tutti parametri che ci possono orientarci in modo importante. L’emogasanalisi è un valido presidio, soprattutto nei casi di emergenza vera, dato si ottiene dopo qualche minuto.

Dopo, si possono determinare, con un prelievo venoso, gli altri parametri ematochimici e i markers di necrosi miocardica. Questi ultimi si alterano nel tempo in maniera differente l’uno dall’altro. Il discorso va fatto anche sulla bontà delle esecuzioni del laboratorio; qua a Civitavecchia, c’è un’ottima determinazione delle troponine e una determinazione delle mioglobina starate in alto, cioè è difficile che i pazienti non abbiano le mioglobina alte. Pazienti con valori costantemente alti di mioglobina fanno si che questo parametro non possa essere di riferimento.

La mioglobina, a detta di molti, sembra che si alzi per prima degli altri, cioè nelle prime due ore; c’è chi dice che è la troponina che si alza prima, ma in linea di massima diciamo che la mioglobina è la prima sostanza che si alza nel sangue a seguito di un ima, mentre la troponina (sia I che T) dopo 6-12 ore. Quindi, se aspettassimo l’innalzamento della troponina, potremmo non essere in tempo per trattare adeguatamente il paziente, perché dopo 12 ore gli interventi diventano molto difficili. Ci si regola allora con un elettrocardiogramma. Un alterazione del tratto st, sia sopra che sotto, accompagnata da dolore toracico, deve essere tenuta in seria considerazione per quello che riguarda l’ima.

La radiografia del torace, anche per pazienti dispnoici, in cui si ha un ima dimostrabile, è una metodica che se non si ha tempo, si può tralasciare, perché può far perdere tempo prezioso evitando di fare sul paziente delle cose che lo possono salvare.

Dopo che è stata fatta la diagnosi, il paziente deve stare a riposo almeno 24-48 ore. Negli anni ‘60, un paziente con ima veniva tenuto a letto, addirittura per un mese. Questo discorso, oltre ad essere sproporzionato e contro la fisiopatologia dell’ima era anche generatore di fenomeni tromboembolici, e molti pazienti spesso morivano per embolia polmonare, invece che per infarto.

I progressi che sono stati fatti, nell’acquisizione del concetto dell’ima, hanno portato a migliorare la qualità della degenza del paziente e soprattutto la prognosi.

L’ECG ha una sensibilità intorno al 50%; la sensibilità è il potere di diagnosticare tutti quelli che hanno la patologia. Si esegue per vedere se ci sono delle alterazioni che sono correlate al tipo di patologia. Il dato della sensibilità la dice lunga sul fatto che un ima possa essere sempre valutato, inizialmente, con un ECG. È ovvio che col passare delle ore, questo potere diagnostico dell’ECG aumenta fino a che è raro che sbagli. Però ci sono degli ima che non rivelano modificazione elettrocardiografiche.

Altri enzimi cardiaci sono ck e ldh, delle proteine, ma meno usate. C’è un grafico sui markers cardiaci e i tempi di innalzamento. Cpk, ldh non vengono più usati per la determinazione di ima. La troponina può essere falsamente innalzata da alcuni tipi di patologie, come le pericarditi e l’insufficienza renale acuta. La troponina non è il vangelo, ma è altamente predittiva, soprattutto una volta inquadrato, dal punto di vista anamnestico, cioè i dati clinici devono essere completi.

Un’altra metodica che viene usata nelle unità coronariche è l’ecocardiografia, che deve escludere una serie di patologie diverse dall’ima, come la dissecazione dell’aorta, che necessitano di un trattamento opposto di quello per l’infarto. Se abbiamo un paziente che ha una dissecazione dell’aorta e gli andiamo a fare la trombolisi, lo andiamo ad uccidere all’istante. L’ecocardiografia fa diagnosi di patologie extracardiache come aneurismi. Permette di esplorare il tratto ascendente dell’arco dell’aorta, quello addominale dell’aorta, mentre tutto il tratto discendente si può esplorare con l’ecocardiogramma transesofageo o con la tac. L’ecocardiografia esclude tutte le patologie extracardiache sopra elencate, dà un informazione sulla contrattilità del cuore. In alcuni casi, è bene non usare presidi farmacologici, qualora ci fosse una capacità contrattile del cuore ridotta; quindi betabloccanti e farmaci che deprimono la contrattilità miocardica. L’ecocardiografia ci può dare un indicazione sulle alterazioni mobilità parietale del cuore, per cui, durante un ima, un pezzo di cuore non si muove. Il dato è sicuramente importante, ma non è tempo correlato, cioè non sappiamo se se quell’alterazione della mobilità del cuore è un fatto precedente alla nostra osservazione, oppure stiamo vedendo un infarto del miocardio in atto. Inoltre, è importante per vedere le complicanze, che sono difficili da vedere nella fase acuta, però quando avvengono eventi drammatici come la rottura della parete libera del cuore, sfocia in emopericardio che può portare a morte improvvisa se c’è un emorragia massiva. La disfunzione del muscolo papillare del ventricolo sinistro può portare all’insufficienza mitralica massiva, oppure difetti del setto ventricolare che portano alla rottura, che permette il passaggio di sangue dalle parti di sinistra a quelle di destra e determina una situazione di sovraccarico importante.

Uno dei problemi della sindrome coronarica acuta è il mismatch o discrepanza tra l’apporto di ossigeno che il distretto coronarico può fornire e la richiesta metabolica che quel distretto del tessuto del miocardio richiede. I principi fondamentali, una volta stabilito che non occorre modificare i parametri emodinamici, sono sedare il dolore. Il farmaco ideale per fare questo è la morfina, un analgesico maggiore, adatto a dosi retratte per far cessare il dolore toracico del paziente che di per sé è una fonte di dismissione adrenergica, perché comporta uno stress adrenergico aggiuntivo che fa deteriorare ulteriormente il cuore e negativizzare la sua performance, aumentando la contrattività e rendendolo molto più suscettibile alle aritmie, che sono tendenzialmente mortali in queste prime ore. La somministrazione di ossigeno va presa in considerazione quando la po₂ misurata con il pulsossimetro è deficitaria. Un indicazione assoluta vi è quando la po₂ è inferiore a 90%. In seconda battuta va somministrata immediatamente aspirina, accertandosi che il soggetto che abbiamo di fronte non sia allergico, perché altrimenti lo mandiamo in shock anafilattico. Anche il clopidogrel (plavix) è un farmaco che nelle sindromi coronariche acute non st sopra può essere utilizzato con successo e ha dimostrato di dare dei vantaggi effettivi in caso di intolleranza o allergie all’aspirina. L’eparina sodica per via endovenosa o l’eparina a basso peso molecolare può essere un utile complemento quando abbiamo bisogno di implementare la trombolisi che si sta somministrando al paziente. Ci sono dei farmaci che trovano l’indicazione negli infarti non st sopra, gli inibitori delle glicoproteine IIb/IIa, che vanno ad inibire l’aggregazione piastrinica, tutto rivolto inizialmente a cercare di contrastare l’ipercoaculabilità del sangue e la tendenza a fare trombi soprattutto nelle coronarie.

La terapia antianginosa vera e propria si basa sull’uso della nitroglicerina per via endovenosa o un dispositivo transdermico o compresse per bocca (meno efficaci). Questo farmaco, non tanto per via endovenosa, quanto per bocca e per via transdermica, presenta il fenomeno tipico della tollerance, ossia se somministrato in continuo per 24 ore di seguito, a mano mano perde l’efficacia, quindi ha bisogno di lasciare liberi i recettori su cui agisce per almeno 8-12 ore. Quindi un motivo per cui si fa il cerotto dalle 8 di mattina alle 8 della sera è legata fondamentalmente al fatto che i recettori devono essere lasciati liberi almeno la sera. Questo fenomeno della tollerance è molto meno evidente per via endovenosa. Uno dei motivi per cui si somministra la nitroglicerina per via endovenosa è proprio legato a questo fatto. Quindi, nei primi giorni si può somministrare nitroglicerina per via endovenosa. I betabloccanti sono farmaci in grado di ridurre il consumo miocardico di ossigeno e quindi di diminuire questa mismatch che c’è tra richiesta ed apporto di ossigeno. Devono essere utilizzati, a meno che non ci siano delle controindicazioni particolari come asma bronchiale molto importante, arteriopatia obliterante al terzo o quarto stadio, problemi di estrema bradicardia o blocchi atrioventricolari. L’uso dei betabloccanti deve essere evitato se c’è ipotensione marcata, perché sono tutti farmaci che agiscono sulla pressione. La terapia eparinica, come detto, si pratica sia per via endovenosa che sottocute. Vi sono poi delle soluzioni di insulina – potassio, che una volta venivano chiamate soluzioni ripolarizzanti, che ora stanno prendendo un pochino piede ma non rappresentano certamente il cardine della terapie nelle sindromi coronariche acute. La terapia trombolitica coronarica trova indicazione soltanto negli infarti st sopra, dove il sopraslivellamento di questa onda è evidente. Deve essere somministrata prima possibile. La terapia trombolitica è un ripiego rispetto all’angioplastica primaria che si può fare nei centri di emodinamica. I principali trombolitici sono rtpa, rpa, tnk-tpa e la streptochinasi. Sono tutte sostanze che possono essere usate nell’infarto st sopra. La streptochinasi è un farmaco storico, in grado di dare allergie nel caso di una seconda somministrazione (se uno ha già fatto streptochinasi in un primo infarto, ne fa un’altra durante un secondo infarto può avere reazioni allergiche). L’efficacia è minore, perciò ha indicazione soltanto in certi tipi di pazienti. L’rtpa sono parecchi anni che si fa, il tnk-tpa sono farmaci più maneggevoli, più pratici e probabilmente più efficaci. Le controindicazioni alla terapia trombolitica sono le emorragie in atto, difetti di coagulazioni importanti, traumi recenti, procedure chirurgiche invasive inferiori ai 10 giorni, procedure neurochirugiche inferiori ai 2 mesi, tia o ictus negli ultimi 12 mesi, storia di tumore, aneurisma o malformazioni del sistema nervoso centrale, pericardite acuta, quando c’è il sospetto della dissecazione dell’aorta e la gravidanza.

Ci sono anche delle controindicazioni relative, ma passano in secondo piano.

Le complicanze della terapia trombolitica sono fondamentalmente legate alla possibilità di provocare emorragie, nel loro rischio massimo, come un emorragia cerebrale intraparenchimale, in circa l’1,2% dei pazienti trombolizzati questo avviene. Sono eventi quasi sempre mortali.

La riperfusione emodinamica, in prima battuta, è quella che al momento è il gold standard dei trattamenti, ma ha bisogno di una emodinamica e di una cardiochirurgia disponibili. Si possono fare soltanto nei grossi ospedali. Un'altra procedura è la terapia rescue, cioè l’angioplastica con successivo impianto di stent metallico cilindrico, messo dentro la coronaria, posizionato ormai in quasi tutti i pazienti. È raro che si faccia un’angioplastica e non si metta lo stent. La ptca è riservata in tutti in quei casi in cui la trombolisi risulta inefficace. Ci sono tutta una serie di parametri che ci dicono se la trombolisi è efficace o no.

Il bypass coronarico si fa quando tutti gli altri trattamenti falliscono oppure quando fatta una coronarografia d’urgenza, in cui ci sono molte stenosi. Ora si possono fare delle procedure su 3 vasi, e quindi cosa inimmaginabile fino a qualche anno fa, possono essere posizionati fino a 3 stent. Se le lesioni sono così gravi, così lunghe, così di difficile praticabilità per la ptca, è ovvio che si deve pensare ad una rivascolarizzazione d’urgenza  cardiochirurgica tramite l’uso dei bypass aorto – coronarici.

COMPLICANZE DELL'IMA 

• Il dolore toracico ricorrente post infartuate, che è presente nel 20-30% dei casi e molto spesso induce a praticare immediatamente una coronarografia per una rivascolarizzione d’urgenza sia con ptca, con meccanismi di costruzione meccanica con cateteri, che con bypass aorto – coronarici. La ptca è una terapia angioplastica più stent.

• Ischemia ricorrente.

• Ima ricorrente, nei casi in cui la localizzazione dei processi stenotici coronarici presenti.

• Pericardite acuta, per l’irritazione dei foglietti pericardici adiacenti alla zona ischemica necrotica.

• Sindrome di Dressler, una sindrome importante perché complica l’infarto dopo 2-3 settimane, con polmone pleurocardiaco ed è caratterizzata da un dolore importante. Deve essere trattata con cortisone.

• Aritmie cardiache (sia sopraventricolari che ventricolari), destabilizzano il paziente dal punto di vista emodinamico, cioè fanno scendere la pressione in modo determinante o provocano un eccessivo lavoro cardiaco. Se risultano minacciose per le loro caratteristiche, possono essere trattate con cardioversione o antiaritmici. Ma bisogna fare attenzione nella somministrazione di questi farmaci, perché il miocardio è molto suscettibile a bradicardie e devono essere somministrate con molta cura e sorveglianza.

• Nei casi in cui vi siano del blocchi avanzati può essere indicato l’uso di impianto di pacemaker, che può essere temporaneo o permanente. Nel primo caso, l’insulto sul tessuto di conduzione può essere dovuto ad un edema, quindi una cosa temporanea. Se ci sono degli elettrocardiografici che dicono che quel paziente non avrà un ritmo sinusale accettabile spontaneo, allora viene effettuato un pacemaker definitivo. L’edema si può riassorbire, ma se c’è una necrosi del tessuto di conduzione è indicato il pacemaker definitivo. Ci sono dei criteri elettrocardiografici, più che anatomopatologici a stabilire questo.

• Per quanto riguarda lo shock cardiogeno, si parla di situazioni in cui la PA sistolica è inferiore a 90 mmhg. Va detto che molti pazienti hanno pressioni basse perché fanno terapie con ace inibitori, betabloccanti. Per parlare di shock cardiogeno ci devo essere dei criteri particolari, come la congestione del cuore, ischemie miocardica acuta. In questi casi ci sono varie sostanze: la dopamina e la dobutamina, che possono dare avere un effetto isotropo sul cuore quando la pressione è molto bassa.

• Nel caso, non raro, di infarto ventricolare del miocardio destro che può essere accompagnato da infarto inferiore del ventricolo sinistro vi è indicazione a somministrare al paziente soluzione fisiologica e liquidi perché vi è una turba emodinamica, legata all’insufficiente riempimento del ventricolo destro che genera questa evoluzione. I questi casi è importante individuare che si tratta di infarto del ventricolo destro perché va trattato in modo particolare.

• Tra le complicanze più importanti dell’ima vi sono l’insufficienza della valvola della mitrale acuta, con massivo ritorno indietro, in atrio sinistro, che può essere causa di edema polmonare.

• Può esserci la rottura del setto interventricolare che può dare un sovraccarico importante al settore destro del cuore.

• La rottura della parete libera del ventricolo sinistro può dare una grossa raccolta di sangue nel sacco pericardico, tamponamento cardiaco e la morte del paziente a meno che non si trovi in ambiente ospedaliero.

• L’aneurisma del ventricolo sinistro.